Обломки сломанных генов помогли клетке компенсировать вред от мутаций

❋ 3.8

Генетики из Гарварда и Массачусетского технологического института (MIT) расшифровали механизм «транскрипционной адаптации» — способности клеток обходить последствия мутаций, усиливая работу родственных генов. Ключевым посредником оказался белок ILF3, который транспортирует фрагменты разрушенной РНК в ядро и использует их как инструкцию для запуска запасных участков ДНК. Открытие позволяет создавать лекарства, программирующие клетку на самолечение без редактирования генома.

Биология

# ДНК

# мутации

# РНК

# транскрипция


Молекулярная модель транскрипционной активации. Белок ILF3 связывается с промежуточными продуктами распада мРНК. После перемещения в ядро эти фрагменты направляют ILF3 к антисмысловым РНК в локусах адаптирующихся генов, где они могут активировать гены / © Mohamed A. El-Brolosy et al., Science

В клетках существуют механизмы, которые исправляют или компенсируют поломки в генах. Один из защитных механизмов называется «транскрипционная адаптация». Работает он так: обнаружив дефектную матричную РНК (мРНК), клетка уничтожает ее, но использует продукты распада как сигнал бедствия. Этот сигнал заставляет активироваться здоровые гены-дублеры (паралоги), которые берут на себя функции сломанного.

Ссылка на основную публикацию