Общие сведения о болезнях животных

• | Печать |

Общие сведения о болезнях животных

 

 

Везикулярный стоматит

 

Остро протекающая болезнь животных, вызываемая вирусом из группы рабдовирусов, характеризуется лихорадкой и образованием везикул на слизистых ротовой полости, поражением сосков вымени, реже кожи межкопытной щели, венчика, мякишей. К заболеванию восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных.
Возбудитель болезни светочувствителен, быстро разрушается под действием ультрафиолетовых лучей. Во внешней среде при плюсовых температурах малоустойчив; при температуре 60 °C разрушается в течение 30 мин., при 100 °C - мгновенно. При температуре ниже 0° вирус сохраняется длительное время.
Источником возбудителя инфекции являются животные, больные, а также находящиеся в инкубационном периоде.
Вирус передается восприимчивым животным от больных при совместном содержании, через корма, воду и другие объекты, инфицированные выделениями животных. Вирус проникает в организм здоровых животных через поврежденные слизистые оболочки и кожу.
Инкубационный период 1 - 5 дней. Болезнь проявляется сезонно, в летне-осенний период, протекает в большинстве случаев доброкачественно, больные животные обычно через 2 нед. выздоравливают.
Диагноз на везикулярный стоматит устанавливают на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований. При постановке диагноза необходимо исключить вирусные болезни, сходные с везикулярным стоматитом по клиническим признакам: ящур, экзантему свиней, везикулярную болезнь свиней. При этом надо учитывать видовую восприимчивость животных к этим заболеваниям (лошади болеют везикулярным стоматитом и экзантемой свиней; свиньи болеют везикулярной болезнью и экзантемой; крупный рогатый скот, свиньи и овцы восприимчивы к ящуру и везикулярному стоматиту).
Для лабораторных исследований отбирают содержимое и стенки везикул или соскобы с мест поражений, а также сыворотку крови переболевших животных. Отобранный материал отправляют в лабораторию в термосе со льдом.

Токсоплазмоз 

 

Протозойная болезнь человека, домашних и диких млекопитающих и птиц, вызывается внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii из типа простейших. Болезнь характеризуется природной очаговостью и регистрируется во всех странах мира.
Заражение животных происходит алиментарным, контаминационным, реже капельно-воздушным путем. Возможно внутриутробное заражение.
В организме животного токсоплазмы (в стадии цист) могут сохраняться годами, в основном в головном мозге и скелетной мускулатуре.
Из организма больных и переболевших животных возбудитель выделяется с абортированными и мертворожденными плодами, с околоплодной жидкостью, плацентой, влагалищными выделениями, а также с молоком, слюной и выделениями из носа и глаз. С фекалиями кошек токсоплазмы выделяются в форме, подобной ооцистам изоспор.
Клинические признаки при токсоплазмозе в основном сводятся к патологии беременности. Болезнь протекает в острой и хронической формах, последняя регистрируется чаще у взрослых животных. При токсоплазмозе возможен летальный исход.

 

Микозы - это заболевания сельскохозяйственных животных и птицы, вызываемые патогенными грибками, обладающими способностью проникать через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки алиментарным или аэрогенным путем и развиваться в организме, вызывая характерные клинические признаки заболевания.

 

Эпизоотический лимфангоит (бластомикоз) - заразное заболевание однокопытных (лошадей, ослов и мулов), вызывается грибком Histoplasma farciminosum Ciff. et Red. (Cryptococcus farciminosus Riv.).
Источником распространения эпизоотического лимфангоита являются больные лошади.
Заражение происходит преимущественно через поврежденную кожу, чаще при совместном содержании больных и здоровых лошадей, при пользовании общей сбруей, предметами конухода. Не исключается возможность переноса инфекции (механически) насекомыми.

 

Стригущий лишай - заразное, контагиозное заболевание домашних животных, вызываемое патогенными грибками из рода Trichophyton Malmstem.
К стригущему лишаю восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, особенно молодняк, реже болеют овцы, свиньи, собаки и кошки. Среди кошек чаще встречается заболевание микроспорией, вызываемое грибками из рода Microsporum Grubi. К этому заболеванию восприимчивы также собаки и лошади, что необходимо иметь в виду при установлении диагноза.
Больные животные могут быть источником заражения людей.
Заражение происходит при непосредственном контакте здоровых животных с больными. Кроме того, источником инфекции являются чешуйки, корочки и волосы с пораженных участков, а также загрязненные ими предметы ухода.
Диагноз на стригущий лишай устанавливается на основании клинических признаков и подтверждается микроскопическим исследованием волос, чешуек и корочек, взятых при соскобе с периферии пораженного участка кожи, не подвергавшегося воздействию лечебных средств. Для раннего выявления микроспории у кошек и собак применяется люминесцентный метод диагностики.

 

Парша - заразное заболевание птиц, реже северных оленей, кроликов, кошек, собак, вызываемое патогенным грибком Achorion gallinae Sab. Заболевание характеризуется образованием на коже толстых корок, вогнутых в центре поражения и окрашенных в серо-желтый цвет (скутула).
Парша может передаваться от животных человеку и наоборот. Одним из источников распространения и заражения паршой являются мыши, крысы и накожные паразиты.
Диагноз устанавливается по клиническим симптомам и подтверждается микроскопическим исследованием соскобов (волосы, кожные чешуйки, корочки), взятых пинцетом или скальпелем с пораженного участка кожи, место взятия материала не должно быть ранее обработано каким-либо лечебным средством. Соскобы берут в пробирки или пергаментную (восковую) бумагу.

Актиномикоз - спорадическое, неконтагиозное заболевание крупного рогатого скота, реже других домашних животных (лошадей, свиней и коз), сопровождающееся образованием опухолей (актиномиком), преимущественно в области головы. Поражаются кожа, мышцы и костная ткань. Возбудителем заболевания является патогенный грибок Actinomyces bovis.
Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра и микроскопического исследования гноя из абсцессов или кусочков пораженной ткани (на наличие друз). Материал на исследование направляется в ветеринарную лабораторию в стерильных пробирках.

 

Аспергиллез - заболевание птиц, вызываемое патогенными грибками из рода Aspergillus (в основном A. fumigatus), проявляющееся развитием грибка в дыхательном аппарате - воздухоносных мешках, легких, реже трахее и костных воздушных полостях.
Заболеванию подвержены индейки, куры, утки, гуси, голуби и дикая птица. Особенно восприимчив молодняк до 1 - 1/2-месячного возраста. Аспергиллез у молодняка протекает в форме энзоотии.
Заражение происходит через дыхательные пути. Источниками заболевания являются пораженные грибком Aspergillus корма, подстилка, а также другие очаги этого грибка, развившиеся в помещениях при несоблюдении санитарно-гигиенических условий.
Диагноз устанавливают по клиническим симптомам болезни и на основании данных патологоанатомического вскрытия трупов павшей птицы.
В случае затруднения диагноз подтверждается микологическим исследованием пораженных органов.

 

Молочница - заболевание, вызываемое дрожжевидным грибом Candida albicans и проявляющееся наличием на слизистых оболочках ротовой полости, пищевода, зоба беловатых налетов, плотно соединенных с подлежащей тканью. Имеет место поражение и тонкого отдела кишечника.
Источниками инфекции являются преимущественно недоброкачественные молочные продукты.

Наиболее восприимчив к молочнице молодняк птицы - индюшата, цыплята, у которых заболевание протекает в форме энзоотий. Реже болеют телята, жеребята, поросята, щенята.
Диагноз устанавливают на основании клинического осмотра больных, патологоанатомического исследования и микроскопии патологического материала, взятого от больных или павших птиц (животных).

 

Микотоксикозы - отравления сельскохозяйственных животных, возникающие при поедании грубых и концентрированных кормов, пораженных токсичными грибками.

 

Стахиботриотоксикоз - незаразное заболевание, возникающее на почве отравления при поедании кормов (главным образом соломы), пораженных токсичным грибком Stahybotrys alternans Bonorden.
Стахиботриотоксикозом поражаются, главным образом, взрослые лошади независимо от пола, упитанности, возраста. Жеребята, находящиеся на подсосе, не болеют.
К токсину грибка Stahybotrys alternans Bonorden чувствительны свиньи и мелкий рогатый скот. Наблюдаются также случаи заболевания людей.
Заболевание в хозяйстве возникает внезапно и может быстро охватить большое поголовье лошадей. Острота течения болезни зависит от степени поражения и количества съеденного лошадьми пораженного грибком корма.
Исключение из рациона кормов, пораженных грибком, при обнаружении первых же случаев болезни быстро обрывает заболевание.

Зерновые культуры, оставшиеся в поле под снегом, при поражении грибком Fusarium sporotrichiella становятся токсичными и вызывают отравления у лошадей и свиней.
Животные восприимчивы к заболеванию независимо от пола, упитанности, возраста (за исключением молодняка - сосунов).
К заболеванию высоко чувствителен и человек.
При перезимовке на корню, в валках и в виде отдельных колосьев токсичными под влиянием грибка Fusarium sporotrichiella могут стать пшеница, рожь, просо, овес и другие культуры. Проваривание, пропаривание, дрожжевание, переработка на спирт, длительное хранение перезимовавшего ядовитого зерна не снижают его ядовитости.
Заболевание у лошадей и свиней проявляется в форме некротического стоматита. У лошадей, кроме того, наблюдают отечность и трещины губ, как при стахиботриотоксикозе. У свиней на поверхности тела появляется геморрагическая сыпь.

 

Эрготизм - кормовое отравление, наблюдающееся у сельскохозяйственных животных и птиц при поедании зерновых кормов, продуктов их переработки и отходов, а также сена из дикорастущих злаковых трав, пораженных и содержащих рожки спорыньи. Отравление наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных и птиц независимо от пола, возраста и упитанности.
Отравление сельскохозяйственных животных проявляется в острой и хронической формах.
При остром отравлении наблюдаются слюнотечение, рвота, понос, судороги (преимущественно конечностей), сменяющиеся слабостью и полудремотным состоянием животного, у лошадей - явления колик при общей картине тяжелого гастроэнтерита. У беременных животных наблюдаются выкидыши.
При хронической форме наблюдаются явления гастроэнтерита, омертвение и отпадение копыт, кончиков ушей и хвоста, у молочных коров также трещины на сосках (сухость их, возможно отпадение), утолщение кожи, у свиней - гангренозные очаги на пятачке и ушных раковинах, у птиц - синюшность гребня и бородки, отпадение зубцов гребня.
Диагноз на отравление спорыньей устанавливают на основании клинических признаков заболевания и исследования кормов на наличие рожков спорыньи.

 

Клавицепстоксикоз (бандала, титремя) - грибковое кормовое отравление всех видов домашних животных и реже птицы, возникающее при поедании сена с преобладанием в его составе гречки пальчатой (двурядной гречки), пораженной склероциями грибка Claviceps paspali Stevens.
Заболевание чаще наблюдается в приморских районах и в низменных заболоченных местах, в тропической и субтропической зонах.
Диагноз на клавицепстоксикоз устанавливают на основании эпизоотических и клинических данных, а также на основе данных экспертизы сена на пораженность склероциями Claviceps paspali Stevens.
Заболевание проявляется у животных спустя 5 - 12 часов после поедания вредоносного корма. Острота течения зависит от количества поступившего в корм пораженного сена, степени пораженности сена грибком и общего состояния животного.
Клинически клавицепстоксикоз проявляется в резком нарушении координации движения, «пьяной походке», падении на землю, развитии клонических судорог.
Заболевание вызывает снижение упитанности, резкую потерю продуктивности и работоспособности животных.

Пастереллез - контагиозная инфекционная болезнь многих видов домашних и диких животных, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии, крупозным воспалением и отеком легких, плевры, а при подостром и хроническом течении - гнойно-некротизирующей пневмонией, артритом, маститом, кератоконъюнктивитом, эндометритом и иногда энтеритом.
Возбудитель болезни - пастерелла мультоцида.
Заболевание чаще возникает в летне-осенний период.
Возбудитель болезни в хозяйства заносится переболевшими животными - пастереллоносителями, поступающими для комплектования стада, а также с кормами, мышевидными грызунами (особенно в период их миграции) и транспортными средствами.
Важными факторами передачи возбудителя являются молоко, мясо, а также кожи, шерсть и другое сырье, полученное от больных, вынужденно убитых и павших от пастереллеза. Механическими переносчиками возбудителя могут быть дикие хищные животные и кровососущие насекомые.
Диагноз на пастереллез устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием патологического материала (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для мелких мышей).
Пастереллез необходимо дифференцировать от чумы и рожи свиней, паратифа, сибирской язвы и пироплазмидозов путем проведения соответствующих лабораторных исследований.

Болезнь Ауески - острозаразная, вирусная болезнь сельскохозяйственных и других домашних животных, пушных зверей и грызунов. Болезнь протекает энзоотически, наблюдается в любое время года и проявляется признаками поражения центральной нервной системы. У заболевших животных (кроме свиней, норок и соболей) наблюдаются признаки зуда. Переболевшие свиньи остаются вирусоносителями не менее года, крысы - 4 месяца.

Трипанозомозом (су-ауру) болеют верблюды, лошади, ослы, их гибриды и собаки. Болезнь вызывается кровопаразитом - трипанозомой и передается кровососущими насекомыми (слепни и пр.). Заболевание чаще протекает хронически, давая большое количество скрытых носителей. Явно больные и скрытые носители служат источниками распространения трипанозомоза.

 

 

БОЛЕЗНИ РЫБ

 

Краснуха

1. Краснуха - инфекционная болезнь карпов, сазанов и их гибридов. Реже заболевают краснухой караси, лини, более устойчивы к краснухе амуры и некоторые другие карповые рыбы.
2. Этиология заболевания не выяснена. Некоторые исследователи считают, что заболевание вызывается бактерией аэромонас пунктатум. Другие утверждают, что краснуха вызывается фильтрующимся вирусом, а бактерия аэромонас пунктатум обусловливает секундарную инфекцию, осложняющую течение болезни.
Заболеванию подвержены рыбы всех возрастов, но более восприимчивы двухлетки и трехлетки.
Болезнь может протекать в острой, подострой, хронической и стертой формах.
Краснуха рыб чаще проявляется в весенне-летний период, к осени эпизоотия затухает и заболевание принимает хроническую форму.
Острая форма краснухи сопровождается массовой гибелью рыбы, чаще наблюдается в весенне-летний период, хотя отдельные вспышки могут быть в осеннее и зимнее время. Эта форма характеризуется геморрагическим воспалением отдельных участков или всего кожного покрова с очагами кровоизлияний различной величины и конфигурации, брюшной и общей водянкой тела, пучеглазием, гидремией мышечной ткани и всех внутренних органов, ерошением чешуи на отдельных участках или по всему телу. У чешуйчатых карпов, сазанов и их гибридов (при ерошении чешуи) под чешуйками, а у зеркальных и голых карпов на голых местах образуются пузыри, наполненные прозрачной или кровянистой жидкостью. Плавники воспалены и окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных рыб наблюдается кратерообразное выпячивание ануса.
Больная рыба малоподвижна, держится у берегов близко к поверхности воды, слабо реагирует (или совсем не реагирует) на внешние раздражители, а затем у нее наступает расстройство движений, и рыба гибнет.
При патологоанатомическом вскрытии у рыб, больных острой формой краснухи, отмечается геморрагическое воспаление кишечника, гиперемия печени, селезенки, почек и брюшины. Желчный пузырь сильно переполнен желчью. Печень приобретает желтую или темно-серую, а иногда темно-зеленую окраску, при этом могут быть очаги некроза в отдельных долях печени. Селезенка значительно увеличена, темно-вишневого цвета. Кровеносные сосуды плавательного пузыря расширены и наполнены кровью. На перикарде - точечные кровоизлияния. Брюшная полость наполнена прозрачной или кровянистой жидкостью. Мышечная ткань отечна, при надавливании в ней образуются углубления, которые долго не выравниваются.
Подострая форма краснухи наблюдается во все сезоны года, но чаще в весенне-летний период. Характерный признак - наличие на поверхности тела рыб язв с белым или красным ободком разнообразной величины и формы. Иногда наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению позвоночного столба, ребер, а также органов брюшной полости. Нередко наблюдается некроз плавников с разрушением плавниковой перепонки.
Патологоанатомические изменения такие же, как и при острой форме, но выражены слабее.
Хроническая форма краснухи чаща всего проявляется во второй половине лета или осенью, протекает в основном доброкачественно и может проявляться в стертой форме с очень слабо выраженными клиническими признаками.
Основные клинические признаки при хронической форме краснухи: небольшие воспалительные участки и открытые язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы, образовавшиеся на месте язв после их заживления. Патологоанатомические изменения выражены слабо. Иногда отмечается незначительная гиперемия отдельных участков кишечника, увеличение печени, желчного пузыря и отечность почек.
Источник инфекции - больные и переболевшие рыбы, их выделения и трупы рыб, погибших от краснухи.
Заражение краснухой происходит через пищеварительный тракт, поврежденную кожу и жабры. Болезнь передается при контакте больных рыб со здоровыми, через укусы паразитических рачков и пиявок, инфицированную воду, ил и почву ложа прудов.
Перенос возбудителя из одного водоема в другой происходит при пересадке и миграции рыб, а также путем заноса инфекции водоплавающей и рыбоядной птицей, орудиями лова, рыбоводным инвентарем, тарой, спецодеждой и обувью рабочих.
Инкубационный период при краснухе в зависимости от температурных и других условий длится от 3 до 30 дней.
Рыба, переболевшая краснухой, приобретает относительный иммунитет к этой болезни.
Возникновению эпизоотии краснухи и усилению тяжести ее течения способствуют неудовлетворительные условия содержания и кормления, травматические повреждения кожного покрова и жаберного аппарата рыб. Особенно усиливают вспышку эпизоотии и удлиняют срок ее течения смешанные посадки рыбы разных возрастов, а также посадка здоровой рыбы в неблагополучные по краснухе водоемы.
3. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В том случае, когда указанных данных для окончательного диагноза недостаточно, проводят биологическую пробу и бактериологическое исследование.
При установлении диагноза учитывают: время возникновения эпизоотии, видовой и возрастной состав рыбы, находящейся в водоеме, соотношение между видовыми и возрастными группами, плотность посадки, источник и пути заноса возбудителя инфекции, характер течения и распространения болезни, причины гибели рыбы в предыдущие годы, комплектование маточного стада и поступление рыбопосадочного материала (откуда, когда и какая рыба поступила), пересадки рыбы из одного водоема в другой, пути миграции рыбы в естественных водоемах, источник и систему водоснабжения.

 

Аргулез

 

1. Аргулез - заболевание рыб, вызываемое жаброхвостыми рачками рода Argulus, паразитирующими на коже и жабрах.
Аргулюсы нередко вызывают массовую гибель сеголетков, годовиков и задержку роста двухлетков. Рыбы старших возрастов являются паразитоносителями.
Заболевание аргулезом чаще возникает в теплое время года летом. Весной при температуре воды 10 - 12° рачки начинают откладывать яйца на различные подводные предметы (деревянные, бетонные части гидросооружений, камни, ракушки, сухие колья, ветки, корни, стебли жесткой и полужесткой водной растительности), преимущественно в прибрежной части водоема.
Заражение рыб происходит прямым путем. Рачки и их яйца не стойки к высушиванию и промораживанию.
2. Больная аргулезом рыба ведет себя беспокойно, пытается освободиться от паразита - трется о подводные предметы, выпрыгивает из воды. В начальной стадии заболевания на коже появляются кровоизлияния, изъязвления с последующим некрозом поврежденной ткани. Некротизированные участки поражаются сапролегнией. Пораженные паразитом жабры кровоточат. Плавники иногда повреждаются настолько, что торчат их оголенные лучи. Обессиленная паразитами рыба подходит к берегам, не реагирует на внешние раздражения, легко отлавливается.
3. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов паразитологических исследований и нахождения паразитов на рыбе.

 

Воспаление плавательного пузыря

 
1. Воспаление плавательного пузыря - заразная болезнь карпов, сазанов и их гибридов, поражающая все возрастные группы рыб. 
2. Диагноз заболевания рыб воспалением плавательного пузыря устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.
Заболевание карпов, сазанов и их гибридов воспалением плавательного пузыря проявляется в острой и хронической формах. Болезнь протекает в острой форме преимущественно в летнее время и часто принимает характер эпизоотии, вызывая массовую гибель рыбы. К осени эпизоотия затухает и заболевание протекает в хронической форме. Больные рыбы перестают принимать корм или принимают его в небольшом количестве. У рыб нарушается координация движений и гидростатическое равновесие, жабры анемичны, внешние покровы потускневшие, часто наблюдается увеличение объема задней части брюшка. Рыбы находятся в придонных слоях водоема, а также у поверхности воды в боковом положении или головой вниз.
При патологоанатомическом вскрытии при остром течении заболевания обнаруживают воспалительные явления в плавательном пузыре, оболочка его утолщена и на ее поверхности видны очаги некроза темного цвета, отмечается распад тканей. Печень бледно-желтая, дряблая с очагами некроза, почки наполнены кровью и увеличены, селезенка темно-вишневого цвета с закругленными краями. Нередко у больных рыб наблюдается перитонит. В полости тела может быть небольшое количество гнойного, гнойно-слизистого экссудата или кровянистой жидкости.
Хроническое течение болезни наблюдается в ранее неблагополучных водоемах и проявляется во все времена года, при этом массовой гибели рыб не отмечают. Клинические признаки заболевания выражены в меньшей степени, чем при остром течении. Передняя часть тела рыб утолщена, брюшко увеличено. Прием корма хотя и не приостанавливается, но темп роста рыб замедляется.
При патологоанатомическом вскрытии в основном отмечают изменения в плавательном пузыре. Один из его отделов деформирован или увеличен, или уменьшен в размере. В полости пузыря может содержаться жидкость различного цвета и разной консистенции (прозрачно-слизистая, мутновато-кровянистая), а также отложение на внутренней стенке воскоподобной массы. Ткани стенок пузыря утолщены, с кровоизлияниями или с точечной пигментацией черного цвета.
Источником заражения водоемов являются больные и переболевшие рыбы, их выделения и трупы рыб.
Болезнь передается путем прямого контакта больных рыб со здоровыми, через зараженные воду, ил и почву ложа прудов.
Возбудитель из одного водоема в другой может быть перенесен при перевозках рыб из неблагополучных водоемов в благополучные, в том числе и из водоемов, где заболевание рыб протекает с недостаточно выраженными клиническими признаками.
Инкубационный период в естественных условиях колеблется от 1 1/2 до 2 1/2 месяцев, а при температуре воды в водоеме ниже 15° - до 8 месяцев.
Переболевшие рыбы могут приобретать относительный иммунитет и в течение года при изолированном их выращивании повторно не подвергаться заболеванию. Развитию эпизоотии способствуют неудовлетворительное ветеринарно-санитарное состояние водоемов, плохие условия содержания и кормления рыбы, травмирование и поражение рыб паразитами. Особенно усиливают вспышку заболевания смешанные посадки рыбы разных возрастов, а также совместная посадка в пруды здоровой и больной рыбы.

 

Инфекционная анемия

 
1. Инфекционная анемия - вирусная болезнь лососевых рыб (каспийского лосося, радужной и ручьевой форели), проявляется во все времена года у рыб разных возрастных групп.
2. Диагноз на инфекционную анемию устанавливают на основании эпизоотологических, патологоанатомических данных и подтверждают биопробой.
Болезнь проявляется в острой и хронической формах и особенно усиливается при температуре воды 9,5 - 10°.
При остром течении болезни больные рыбы совершают вялые и судорожные движения, вращаются вокруг своей оси, упираются головой о дно бассейна. На кожном покрове появляются по бокам поперечные черные полосы или кожный покров становится совершенно черным.
Гибель основной массы рыб наступает через 7 - 10 дней после появления первых клинических признаков заболевания или болезнь переходит в хроническую форму. Гибель отдельных экземпляров рыб может наблюдаться и через 2 - 4 часа после появления признаков болезни, при этом естественная окраска кожного покрова сохраняется, но часто отмечается экзофтальмия. Среди производителей наиболее часто гибель отмечается за 2 - 3 месяца до взятия у них половых продуктов.
При патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживают жидкость желто-коричневого цвета. Желудок пуст, а на слизистой оболочке его обнаруживают только серо-желтую слизь. Слизистая кишечника гиперемирована, анус выпячен и иногда из него выделяется желтоватая слизь. Селезенка уменьшена в размере и имеет темно-вишневую окраску. Почки темно-серые, рыхлые, отечные, легко разрушаются и часто на поверхности их видны беловатого цвета полоски. Печень имеет желтый или серо-желтый цвет с участками гиперемии. В желчном пузыре содержится прозрачная слизь. В головном мозге отмечается резкая инъекция кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния. Сердечная мышца бледная и дряблая. Иногда наблюдается гидроперикардит или обнаруживают фибриозные наложения под эпикардом.
При хроническом течении болезни годовики, двухлетки и ремонт лососей совершают быстрые поступательные движения. На радужной оболочке глаз обнаруживают участок гиперемии и кровоизлияний в виде красного кольца вокруг зрачка, экзофтальмию и полное выпадение одного или обоих глазных яблок из орбит.
При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают те же изменения, что и при остром течении, а у производителей, кроме того, наблюдается сильная гиперемия ястыков.
Продолжительность болезни составляет 1 - 3 месяца. Как и при остром течении отмечается значительная гибель рыб.
Источник заражения - больные рыбы, их выделения, икра, трупы рыб, погибших от инфекционной анемии.
Возбудитель болезни передается при контакте больных рыб со здоровыми. Другие пути распространения болезни не изучены.
При постановке диагноза необходимо дифференцировать инфекционную анемию от цирроидной дегенерации печени радужной форели, возникающей при скармливании рыбам кормов, бедных витаминами и содержащих повышенное количество протеина. На вскрытии при цирроидном перерождении печени отмечают обильное жировое перерождение внутренних органов и мышечной ткани. Печень принимает окраску песочного цвета и часто на поверхности видны беловатые пятна. На окрашенных гистосрезах (краской суданом-3) отмечают сильное переполнение печени жиром.
В отдельных случаях, когда данных для постановки диагноза на инфекционную анемию рыб недостаточно, проводят и гистологическое исследование. При этом обнаруживают эозинофильные включения в клетках печени, заднем отделе кишечника и в соединительной ткани почек.

Лигулез и диграммоз

1. Лигулез и диграммоз - гельминтозные заболевания карповых рыб, вызываемые плероцеркоидами ленточных червей - лигулой и диграммой, которых обычно называют ремнецами.
Возбудители заболевания паразитируют в брюшной полости леща, тарани, карася, линя, густеры, плотвы, карпа, пестрого толстолобика и других рыб, вызывая задержку их роста, резкое снижение упитанности, частичную или полную атрофию внутренних органов, особенно гонад. Ремнецы достигают в длину до 100 см и в ширину 0,5 - 1,8 см. Тело их белого или кремового цвета с одним (лигула) или двумя (диграмма) желобками, проходящими вдоль тела. На переднем конце тела находятся две щелевидные ботрии, при помощи которых плероцеркоиды прикрепляются к слизистой кишечника птицы.
2. Цикл развития возбудителя болезни происходит с обязательной сменой двух промежуточных и одного окончательного хозяина. Половозрелый гельминт живет в кишечнике рыбоядных птиц.
Яйца гельминта вместе с испражнениями птиц попадают в воду; из яиц на 5 - 8-й день выходят ресничные личинки-корацидии, которые свободно плавают в воде. Корацидии заглатываются веслоногими рачками - первыми промежуточными хозяевами ремнецов. К числу специфичных первых промежуточных хозяев ремнецов относятся следующие виды веслоногих рачков: Cyclops strenuus, Cyclops vicinus, Cyclops furcifer, Acanthocyclops bicuspidatus, Microcyclops gracilis, Mesocyclops oithonoides, Eudiaptomus gracilis, Eudiaptomus graciloides, Acanthodiaptomus denticornis. В полости тела рачка корацидий превращается в процеркоида, способного инвазировать рыб. Развитие корацидиев до инвазионной стадии процеркоида происходит не во всех видах циклопов и диаптомусов. В полости тела рыб процеркоиды за 12 - 14 месяцев развиваются в инвазионную плероцеркоидную личинку (лигулу или диграмму). Рыбоядные птицы, поедая рыбу, заражаются ремнецами, которые в течение 2 - 5 суток становятся половозрелыми, откладывают яйца и погибают.
В фазе плероцеркоида все виды ремнецов являются узкоспецифичными паразитами, приспособившимися к определенным семействам и родам рыб.
3. Лигулез и диграммоз возникают у рыб в стоячих, малопроточных водоемах - озерах, водохранилищах и иногда прудах, где кормится большое количество рыбоядных птиц.
4. Плероцеркоиды ремнецов, поселяясь в полости тела рыб, оказывают болезнетворное влияние на их организм, сильно сдавливая внутренние органы и нарушая их нормальную функцию.
У рыб, зараженных ремнецами, как правило, замедляется созревание или не происходит развитие половых желез, в результате чего рыба остается бесплодной. Иногда ремнецы разрывают тело рыбы и выходят в воду.
Зараженная рыба держится в поверхностных слоях воды, плавая на боку или кверху брюшком. Брюшко рыбы вздуто, на ощупь твердое. В местах нахождения больной рыбы появляются рыбоядные птицы.
5. Диагноз на лигулез или диграммоз ставят путем вскрытия рыбы и обнаружения в полости тела плероцеркоидов.

 

Филометроз

 
Филометроз - гельминтозное заболевание рыб, появляющееся в прудовых хозяйствах, где создаются благоприятные условия для развития паразита. Небольшая глубина прудов (до 2 - 3 м), быстрое прогревание воды выше 17°, обилие промежуточных хозяев, большая концентрация рыб, разновозрастные посадки рыб - все эти факторы способствуют развитию и распространению возбудителя заболевания в прудовых хозяйствах.
Возбудителем филометроза является нематода из рода Philometra вид Philometra specia (вид уточняется), паразитирующая у карпа, сазана и их гибридов. Филометрозом заражаются рыбы всех возрастов, начиная с мальков.
Половозрелые паразиты локализуются: самки филометры под чешуей, в чешуйных кармашках; самцы филометры - в стенках плавательного пузыря.
Филометрой специа заражаются карпы, сазаны и их гибриды. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб, включая мальков. У других видов рыб эта филометра не обнаружена. Наиболее экстенсивно заражаются двух- и трехлетки - до 70 - 90%; при этом интенсивность инвазии достигает 20 - 35 паразитов, обнаруживаемых под чешуей. Мальки, зараженные 3 - 5 паразитами филометры, нередко погибают. У сеголетков и годовиков наблюдаются единичные экземпляры паразита. Экстенсивность и интенсивность инвазии производителей и ремонтного молодняка с возрастом снижаются.
Источником возникновения филометроза являются зараженная рыба (рыбопосадочный и племенной материал) и инвазированные личинками нематоды циклопы. Заболевание чаще наблюдается в тех хозяйствах, где допускаются разновозрастные посадки рыб в прудах.
Заражение рыб филометрозом происходит в нерестовых, вырастных и нагульных прудах только в весеннее время или в начале лета (при температуре воды выше 17°) в момент выделения зараженными рыбами личинок филометр и инвазирования ими циклопов.
В клинически выраженной форме заболевание проявляется в осеннее, зимнее и весеннее время и сопровождается следующими признаками. У рыбы в местах локализации филометры (вокруг головы, около жаберных крышек, грудных плавников) наблюдаются припухлости в форме бугорков, ерошение чешуи, кровоизлияния. На брюшной стороне рыб, где чешуя светлая, красные нематоды просвечиваются и хорошо видны. В тех местах, где филометры соприкасаются с чешуями, темный пигмент последних разрушается, образуя как бы отпечаток самого паразита. Больные рыбы малоподвижны, отстают в росте и истощаются. Мальки держатся у дна пруда, лежат на боку или головой вниз, плавают рывками.
У мальков наблюдается нарушение функций плавательного пузыря. При миграции личиночных стадий паразита по организму рыбы в печени, кишечнике, плавательном пузыре наблюдаются кровоизлияния, а также помутнение стенок плавательного пузыря.
Диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, обнаружения под чешуей паразитов, а также проведения гельминтологических исследований кишечника, печени, плавательного пузыря.
Для нахождения самок филометры в ранней стадии развития удаляют чешуи при помощи скальпеля, берут соскобы слизи со всей поверхности тела и просматривают под лупой (увеличение 20). В случае необходимости консервирования паразитов их помещают в физиологический раствор и фиксируют в жидкости Барбагалло.
В летнее время и в начале осени, когда филометроз клинически не проявляется, диагноз устанавливают на основании гельминтологических исследований поверхности тела, печени, серозных покровов, кишечника и плавательного пузыря. Для исследования берут скальпелем соскобы со слизистой оболочки кишечника, серозных покровов и компрессорным методом просматривают под микроскопом при увеличении 7 х 8. При этом обнаруживают очень подвижные личинки филометры серовато-зеленоватого цвета, длиной 0,6 - 0,7 мм. Для исследования печени берут ее небольшие кусочки, раздавливают между предметными стеклами и просматривают под микроскопом.
При исследовании плавательного пузыря его передний отдел вскрывают в продольном направлении, отделяют внутреннюю тонкую стенку от наружной толстой, непрозрачной. Обе их расправляют раздельно на стеклах соответствующей величины, добавляют несколько капель воды и просматривают под малым увеличением микроскопа. Имеющиеся паразиты хорошо заметны, они изгибаются и передвигаются по слизистой оболочке внутренней стенки, и их легко извлечь при помощи препаровальных игл. Плавательный пузырь мальков и сеголетков исследуют сразу полностью путем раздавливания его между двумя предметными стеклами и просмотра под микроскопом.
Для исследования берут не менее 15 - 20 рыб разного возраста из каждого пруда.

Фурункулез

1. Фурункулез - инфекционная болезнь лососевых рыб (палия, ручьевая и радужная форель и лосось). Иногда заболевание наблюдается и у карповых рыб, щуки и налима. Наиболее восприимчивы к заболеванию особи старше двухлетнего возраста. Болезнь чаще возникает у рыб в реках и реже в озерах.
Возбудителем фурункулеза является Bact. aeromonas salmonicida.
2. Диагноз устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотических данных и результатов бактериологического исследования.
3. При установлении заболевания рыб фурункулезом ветеринарный врач совместно с руководителем прудового хозяйства рыбоводного завода или с представителем организации, ответственной за рыбохозяйственный водоем, обследуют пруды, бассейны или естественные водоемы, охваченные эпизоотией фурункулеза.
Заболевание рыб фурункулезом наиболее часто проявляется весной и летом, но может возникать и в осенне-зимний период. Заболевание протекает молниеносно, остро, подостро и хронически.
Молниеносное течение характеризуется внезапной и быстронарастающей гибелью рыб без резко выраженных внешних признаков болезни. Обычно гибнут жирные особи. Больные рыбы находятся у поверхности воды вдоль береговой зоны, корм не принимают. Кожный покров иногда приобретает темную окраску.
При патологоанатомическом вскрытии печень, почки, селезенка и кишечник без видимых изменений. Продолжительность болезни при этой форме составляет всего несколько часов.
Острое течение болезни характеризуется расстройством пищеварения, сопровождающимся выделением экскрементов с примесью крови. Кожные покровы приобретают темную окраску, на брюшке и у основания грудных плавников видны красные пятна. Отмечается гибель рыб или заболевание приобретает подострое течение с образованием абсцессов на кожном покрове.
При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают в полости тела кровянистый транссудат, геморрагическое воспаление внутренних органов и пищеварительного тракта, главным образом в пилорической части желудка и в заднем отделе кишечника, некрозы в сердечной мышце и печени. Печень приобретает мраморную окраску, селезенка окрашивается в темно-вишневый цвет. Длительность болезни колеблется от 1 до 3 дней.
Подострое течение. Внешние клинические признаки заболевания у основной массы рыб не проявляются, рыбы принимают корм. В то же время периодически выявляются отдельные малоподвижные особи, которые не принимают корма и находятся вблизи береговой зоны у поверхности воды. У этой же части рыб обнаруживают пятна красного цвета в области брюшка и у основания грудных плавников, абсцессы и язвы на воспаленных участках кожи и мышц, бледную окраску жаберного аппарата и пучеглазие.
При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах и в кишечнике. Печень глинистого цвета, селезенка увеличена и имеет ярко-вишневую окраску, почки мягкой консистенции, в мышцах язвы с кровоизлияниями и очагами некроза. Кровеносные сосуды полости тела и в особенности плавательного пузыря нередко гиперемированы. Болезнь длится от 3 до 7 дней, вызывая значительную гибель рыб.
Хроническое течение. Темп роста рыб и прием корма не приостанавливаются, но все же наблюдается гибель единичных экземпляров рыб. Больные рыбы отделяются от основной массы, но с приближением человека вновь присоединяются к ней. Отмечается бледность и мраморность жабр, на поверхности тела язвы, рубцы, иногда абсцессы, которые вскрываются с обнажением мускулатуры и выделением кровянистой жидкости. Из ануса выделяется слизисто-гнойный экссудат.
При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают в мускулатуре, почках некротические участки и анемию печени. Длительность болезни может составлять несколько недель.
Источник инфекции - больные и переболевшие рыбы, их выделения и трупы рыб, погибших от фурункулеза.
Заражение фурункулезом происходит через пищеварительный тракт и поврежденную кожу. Возбудитель болезни может передаваться при совместном содержании здоровых и больных рыб, инфицированную воду, ил и почву ложа прудов.
Перенос возбудителя из одного водоема в другой происходит течением воды в нижерасположенные пруды, при перевозках икры и рыб, а также путем заноса инфекции орудиями лова, рыбоводным инвентарем, тарой, спецодеждой и обувью рабочих.
Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 3 недель. Рыбы, переболевшие фурункулезом, приобретают относительный иммунитет.
Вспышке эпизоотии способствуют сильное загрязнение водоема органическими веществами, слабая проточность воды в прудах, уплотненные посадки, кормление неполноценными кормами, а также другие болезни рыб.
При бактериологическом исследовании посевы делают из внутренних органов и невскрывшихся абсцессов на мясопептонный бульон, мясопептонный агар и агар Фольмана и выдерживают их при температуре 18 - 25° не менее 48 часов.
В положительных случаях в мазках, взятых из одно-, двухсуточных агаровых культур, обнаруживают Bact. aeromonas salmonicida, которая имеет вид короткой, неподвижной палочки размерами 0,4 - 0,5 мк и 1,5 - 2,0 мк. Мясопептонный бульон через два дня после посева слабо мутнеет с образованием серой пленки, через одну-две недели среда просветляется с образованием осадка. В то же время или несколько позднее происходит легкое побурение поверхностных слоев бульона, которое в дальнейшем усиливается и распространяется на всю среду. На мясопептонном агаре вырастают плоские колонии с коричневым пигментом, через 2 - 3 дня начинается побурение верхних слоев агара, а в дальнейшем и всей среды. Желатина разжижается. Возбудитель спор и капсул не образует, по Граму окрашивается отрицательно. Бактерия ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит и не ферментирует лактозу и сахарозу. На средах с мальтозой и маннитом возможно небольшое газообразование. Сероводород не образует.
Для экспериментального заражения используют чистую культуру возбудителя или эмульсию из пораженных органов, которыми заражают годовиков или двухлетков форели подкожно или внутримышечно в дозе 0,1 мл.
Появление заболевания с типичными клиническими признаками, гибель рыб в течение 5 - 8 дней после заболевания, а также выделение от зараженных рыб исходной культуры Aeromonas salmonicida указывают на наличие фурункулеза.

Гиродактилез

1. Гиродактилез - инвазионная болезнь прудовых рыб - карпа, сазана, карася и других, вызываемая моногенетическими сосальщиками рода гиродактилюс, паразитирующими на коже и реже на жабрах рыб. Тело паразита плоское, вытянутое длиной 0,5 - 1,0 мм. На переднем конце расположены 2 головные лопасти. На заднем конце имеется прикрепительный диск, вооруженный крючьями. Гиродактилюс - живородящий паразит.
2. Гиродактилезом болеют рыбы в возрасте до года. Рыбы старших возрастов, хотя сами не болеют, но являются гельминтоносителями. Заражение рыб происходит контактно путем прямого перехода паразита с одной рыбы на другую.
Гиродактилез карпов наблюдается во все сезоны года, но вспышки заболевания отмечаются главным образом во второй период зимовки - ранней весной.
3. При заболевании гиродактилезом рыба худеет, кожа покрывается голубовато-серым налетом, состоящим из обильно выделяющейся слизи и отслоившихся эпителиальных клеток. Поселяясь на плавниках, гиродактилюс разрушает их так, что остаются одни плавниковые лучи. Больная рыба заглатывает воздух, идет на приток свежей воды. Сильно пораженная рыба теряет способность двигаться, плавает медленно, ложится на бок у поверхности воды.
4. Диагноз на гиродактилез ставят на основании оценки клинических признаков заболевания и результатов микроскопического исследования слизи с поверхности тела и жабр рыб (обнаружение паразитов). Клиническому осмотру подвергают не менее 100 рыб из обследуемого водоема, а микроскопическому исследованию - 15 - 20 рыб.

 

Кавиоз, кариофиллез и ботриоцефалез

1. Кавиоз, кариофиллез и ботриоцефалез - инвазионные болезни карповых рыб. Возбудители болезней - ленточные гельминты, паразитирующие в кишечнике рыб. Прикрепляясь к стенкам кишечника, паразиты травмируют их, вызывают воспаление слизистой оболочки, нарушают процесс пищеварения. При массовом заражении возможна закупорка кишечника, истончение, а иногда и прободение его стенки.
Зараженная рыба плохо поедает корм, отстает в росте, а при высокой интенсивности инвазии - гибнет.
2. Возбудители кавиоза, кариофиллеза и ботриоцефалеза характеризуются следующими морфологическими признаками:
а) возбудитель кавиоза - Cavia sinensis - нечленистый ленточный гельминт, достигающий в длину 6 - 16 см. Головка паразита расширена (напоминает цветок гвоздики) и имеет ряд выступов (фестонов). Желточники и семенники начинаются не сразу за головой, а несколько отступя. Вдоль петель матки расположено несколько желточников. Постовариальная группа желточников многочисленна. Матка состоит из множества петель. Строение яичника рыхлое.
Кавиа синензис паразитирует у карпов, сазанов, гибридов карпа с амурским сазаном, а также у белых и черных амуров. Кавиозом болеют молодь и рыбы старших возрастов (2 - 3-летки);
б) возбудитель кариофиллеза - Caryophyllaeus fimbriceps - также нечленистый паразит длиной до 10 см. Его головка такая же, как у возбудителя кавиоза. Желточники и семенники начинаются сразу же за головкой и тянутся вдоль тела до начала яичника. Постовариальная группа желточников немногочисленна. Матка состоит из нескольких петель. Строение яичника компактное.
Кариофиллезом болеют сеголетки, годовики и двухлетки карпов и сазанов. Рыбы старших возрастов также заражаются и являются паразитоносителями.
в) возбудитель ботриоцефалеза - ленточный гельминт Bothriocephalus gowkongensis - достигает в длину 15 - 20 см; тело паразита членистое, к головке суженное, а к концу несколько расширенное. Головка мягкая, сердцевидной формы, с двумя симметрично расположенными ботридиальными щелями.
Паразитирует у белого амура, карпа, сазана, золотого и серебряного карасей, орфы. Ботриоцефалезом болеют мальки и сеголетки карповых рыб. Рыбы старших возрастов являются паразитоносителями. Рыбы заражаются в период, когда мальки начинают активно питаться планктоном.
3. Кавиозом и кариофиллезом рыбы заражаются при поедании малощетинковых червей-трубочников, являющихся промежуточными хозяевами этих паразитов. Источником инвазии при ботриоцефалезе служат инвазированные рыбы и циклопы - промежуточные хозяева паразита.
4. Диагноз на кавиоз, кариофиллез, ботриоцефалез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, паразитологического исследования, а также установления видовой принадлежности гельминта. Для исследования берут не менее 15 - 20 сеголетков, годовиков и двухлетков из каждого пруда. В маточном стаде и у ремонтного молодняка проводят копрологические исследования.

 

Филометроидоз

1.1. Филометроидоз - гельминтозное заболевание карпа, сазана и их гибридов.
1.2. Возбудителем заболевания является нематода Philometroides lusiana, относящаяся к семейству Phelometridae Baylis et Daubney, у карасей - Ph. sanguinea, локализующаяся в плавниках.
1.3. Филометроидозом болеют рыбы всех возрастных групп. Экстенсивность инвазии достигает 75 - 90% при интенсивности до 150 гельминтов. Наибольшему поражению подвержены двухлетки и трехлетки чешуйчатого карпа (45 - 60%). Мальки, зараженные возбудителем филометроидоза, гибнут.
1.4. Сроки заражения рыб и вспышки болезни зависят от температурного режима. В зонах с более теплым климатом ранней теплой весной при температуре воды в прудах 16 - 18 °C в мае - июне выявляется зараженность рыб филометроидами; к середине лета она достигает максимума. В последующие месяцы осенью и зимой до весны следующего года зараженность остается на одном уровне. В зимнее время возбудитель сохраняется в организме рыб.
Возбудитель филометроидоза - нематода Philometroides lusiana поражает карпов, сазанов и их гибридов.
Половозрелые самки гельминта паразитируют в чешуйных кармашках, реже - в полости тела и мускулатуре, самцы - в стенках плавательного пузыря. Личиночные стадии гельминта локализуются во внутренних органах: печени, почках, плавательном пузыре.
Половозрелые самки вишнево-красного цвета, длиной 80 - 120 мм и шириной 0,8 - 1,0 мм. Поверхность тела покрыта многочисленными сосочками. Ротовая капсула не выражена. Пищевод в форме прямой трубки, с небольшим расширением на переднем конце. Кишечник в виде длинной трубки простирается до конца тела. У взрослых самок анус и вульва атрофированы. Матка мешковидной формы содержит яйца, диаметр которых - 0,035 - 0,040 мм; весной из яиц развиваются личинки. Гельминт живородящий.
Самцы сероватого цвета, длиной 2,9 - 4,5 мм, шириной 0,035 - 0,043 мм. Кутикула гладкая. На заднем конце тела имеется рулек и две равные спикулы длиной 0,17 - 0,23 мм.
Возбудитель филометроидоза карпов является специфичным видом. Прудовые рыбы других видов данным возбудителем не заражаются.
Основным источником инвазии являются зараженные рыбы и циклопы, инвазированные личинками возбудителя. Самки гельминта, локализующиеся у зараженных карпов в чешуйных кармашках, весной при установлении температуры воды в водоемах в пределах 16 - 18 °C начинают выделять личинки. При этом тело паразита лопается, личинки из матки выходят в воду. Паразит очень плодовит. Каждая самка выделяет до 300 - 400 тыс. личинок. После выделения личинок самки погибают, и рыба освобождается от гельминтов.
Развитие гельминта происходит с участием промежуточных хозяев - циклопов родов Cyclops strenuus, Acanthocyclops viridis, Macrocyclops albidus, Eucyclops serrulatus, E. macruroides.
Личинки в воде вне организма промежуточного хозяина могут жить не более 8 - 10 дней. Личинки, будучи заглоченными циклопом, развиваются, дважды линяют (на 3 - 4-й и 7 - 8-й день) и к 9 - 10-му дню становятся инвазионными. Рыбы, поедая инвазированных циклопов, заражаются филометроидозом. Способность заражать рыб инвазированные циклопы сохраняют до одного месяца. Выделение личинок самками гельминта в водоем весной совпадает с периодом выклева мальков и переходом их на активное питание зоопланктоном. Поэтому в нерестовых прудах может наблюдаться заражение мальков филометроидозом.
Из кишечника рыбы личинки, пронизывая его стенку, попадают в полость тела, затем в печень, почки, где на 13 - 15-й день совершают третью линьку. Затем личинки внедряются в плавательный пузырь и на 18 - 21-й день снова линяют в четвертый раз. К 35 - 40-му дню из личинки формируется молодая самка, и в это время она оплодотворяется. Из плавательного пузыря оплодотворенные самки мигрируют в мышечную ткань, а затем внедряются в чешуйные кармашки. Обычно в чешуйных кармашках самок обнаруживают в августе или начале сентября. Некоторые из них здесь перезимовывают, а некоторые мигрируют в мышцы и полость тела.

 

 БОЛЕЗНИ КРОЛИКОВ

 

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов

1.1. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризую¬щаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, осо¬бенно в легких и печени.
1.2. В естественных условиях к возбудителю ВГБК наиболее восприимчивы кролики старше 2—3 месяцев. Заболеваемость вос¬приимчивых животных достигает 70—80%, летальность—90—100%.
1.3. Источником возбудителя инфекции при ВГБК. являются больные кролики. Основными путями заражения являются алиментарный и респираторный. Путь передачи возбудителя болезни связан, главным образом, с заготовкой, обработкой и транспорти¬ровкой инфицированных шкурок кроликов и контаминированных кормов, а также при контакте кролиководов-любителей.
1.4. Диагноз на вирусную геморрагическую болезнь кроликов ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований.

 

Миксоматоз кроликов

1.1. Миксоматоз кроликов - остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи тела. Отличается высокой летальностью.
1.2. Диагноз на миксоматоз кроликов ставят на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических факторов.

 

БОЛЕЗНИ КРС и МРС

 

Злокачественная катаральная горячка

1. Злокачественная катаральная горячка - инфекционное заболевание крупного рогатого скота (в том числе и буйволов), вызываемое фильтрующимся вирусом. Заболевание чаще всего носит очаговый характер и в отдельных хозяйствах проявляется в течение ряда лет.
Распространению заболевания способствует совместное содержание крупного рогатого скота с овцами, которые часто являются носителями и переносчиками инфекции.
2. В случае появления заболевания катаральной горячкой среди крупного рогатого скота или подозрения на это заболевание владельцы животных обязаны немедленно сообщить об этом ветеринарному врачу или фельдшеру или местным органам власти.
До прибытия в хозяйство ветеринарного врача или фельдшера владельцы животных обязаны:
а) немедленно вывести заболевших животных или подозрительных по заболеванию животных в отдельное помещение (изолятор) и не допускать контакта с ними здоровых животных;
б) не допускать на территорию хозяйства и на скотный двор, где среди животных установлено заболевание катаральной горячкой, посторонних лиц и не вводить животных, восприимчивых к этому заболеванию;
в) не допускать использования в пищу и в корм животным молока, получаемого от животных, больных или подозрительных по заболеванию катаральной горячкой.

Контагиозный пустулезный стоматит

1. Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец и коз - вирусная болезнь, характеризующаяся поражением кожи лицевой части головы, конечностей и др. участков тела и видимых слизистых оболочек.
Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит, парша губ и др.) - инфекционная, контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением видимых слизистых оболочек или кожи в области лицевой части головы, межкопытной щели, венчика, вымени, половых органов и др. участков тела, с образованием везикул, пустул, корок и струпьев.
Возбудитель болезни - эпителиотропный вирус, относящийся к вирусам оспенной группы. Вирус обнаруживают в папулах, везикулах, пустулах и струпьях больного животного. Устойчив во внешней среде - в сухих корочках и струпьях сохраняется в естественных условиях свыше 4 лет, при кипячении быстро погибает. На зараженных пастбищах вирус сохраняется несколько месяцев.
Заболевание протекает в виде эпизоотии или энзоотии, поражает ягнят и козлят, реже взрослых животных. Ягнята подвержены заболеванию с первых дней после рождения. Болезнь быстро распространяется, поражая восприимчивое поголовье (в отаре) в течение 2 - 3 недель.
Источником инфекции являются больные животные, а также загрязненные вирусом корма, вода, пастбища, животноводческие помещения, предметы ухода за животными и др. Способствуют заражению и распространению заболевания всякого рода повреждения слизистых оболочек и кожи (колючие травы, кустарники, пастьба по жнивью и т.п.), антисанитарные условия содержания.
В неблагополучных по контагиозному пустулезному стоматиту (дерматиту) овец и коз пунктах заболевание носит стационарный характер и чаще регистрируется весной или осенью.
Клинические признаки болезни. Инкубационный период продолжается 3 - 10 дней. По месту локализации болезненного процесса различают губную, копытную, генитальную форму болезни и с поражением слизистой оболочки ротовой полости. Патологический процесс начинается появлением на слизистой или на коже красного пятнышка и небольшого узелка, на месте которых образуются везикулы, превращающиеся в пустулы.
Пустулы разрываются, на их месте при поражении слизистой оболочки образуются эрозии, а на коже - серовато-коричневого (до буро-черного) цвета струпья.
Больные животные с трудом принимают корм и воду, иногда у них отмечается повышение температуры тела. При доброкачественном течении выздоровление животных наступает через 2 - 3 недели.
Болезнь может быть осложнена секундарной микрофлорой, чаще бактерией некроза, болезненный процесс при этом принимает более тяжелое и длительное течение и нередко заканчивается летально.
Лабораторный диагноз устанавливают на основании исследований (микроскопия мазков и биопроба) патологического материала, полученного от больных животных.
В ветеринарную лабораторию для исследования направляют нефиксированные мазки из свежих очагов поражения и кусочки струпьев.
Мазки окрашивают методами Морозова или Пашена и исследуют под микроскопом. При контагиозном пустулезном стоматите (дерматите) обнаруживают элементарные тельца вируса.
Биопробу ставят на двух клинически здоровых ягнятах.
В этих целях патологический материал (струпья) предварительно растирают в стерильной фарфоровой ступке и готовят из него суспензию на физиологическом растворе в соотношении 1:10 (на 1 весовую часть патматериала берут 9 частей физиологического раствора). В приготовленную суспензию добавляют пенициллин и стрептомицин (по 1000 ЕД на 1 мл суспензии), выдерживают в течение 30 минут в термостате при 37° или 2 часа при комнатной температуре. Полученной суспензией заражают опытных ягнят путем втирания ее в скарифицированную кожу внутренней поверхности бедра.
У ягнят на 3 - 5-й день должны появиться изменения, характерные для контагиозного пустулезного стоматита (дерматита) овец и коз. Биопробу в этом случае считают положительной, а результат лабораторного исследования окончательным.
Дифференциальный диагноз: исключают заболевания животных некробактериозом, оспой и ящуром.

 

Инфекционная агалактия овец и коз

1. Инфекционная агалактия овец и коз - контагиозное заболевание, протекающее в виде энзоотии, чаще после окота весной и летом.
К заболеванию восприимчивы овцы и козы всех возрастов. Возбудитель инфекционной агалактии относится к группе фильтрующихся микробов. Источником инфекции служат больные и переболевшие агалактией животные, зараженные пастбища и водопои, предметы ухода. Вирусоносительство переболевшими животными продолжается до 8 месяцев. Инкубационный период от 12 часов до 60 дней. Наиболее частым признаком болезни является воспаление вымени (мастит), воспаление суставов конечностей, воспаление глаз.
2. При постановке диагноза на инфекционную агалактию следует иметь в виду маститы другой этиологии (инфекционный мастит, пиосептицемию, рожистую септицемию), отличающиеся от инфекционной агалактии более резким поражением вымени, более острым течением болезни и отсутствием поражения глаз и суставов.
3. Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные участки и пр., где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляются неблагополучными по инфекционной агалактии.
4. С целью своевременного выявления указанного заболевания в хозяйстве необходимо обратить внимание на наличие среди овец и коз абортов, маститов, артритов и кератитов, особенно с началом окотного периода.
5. Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной изоляции и лечению. Для этой группы животных необходимо выделить отдельное пастбище и водопой и для ухода за ними назначить специальных лиц.
Абортировавших коз и овец в отаре, неблагополучной по инфекционной агалактии, также изолируют. Абортированный плод и плодовые оболочки уничтожают, а место, где произошел аборт, тщательно дезинфицируют.
6. Все выделенные животные содержатся в изоляции в течение 8 месяцев после выздоровления. Животных, не подлежащих лечению, выбраковывают.

Оспа овец

1.1. Оспа овец - вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, папулезно-пустулезным поражением кожного покрова и слизистых оболочек, высокой смертностью животных, особенно молодняка.
Возбудитель болезни - эпителиотропный ДНК, содержащий вирус, относящийся к семейству вирусов оспы.
1.2. Меры борьбы с оспой овец включают:
охрану хозяйств и ферм от заноса возбудителей инфекции;
предохранение животных от заражения, включая профилактическую иммунизацию овец против оспы в угрожаемых хозяйствах и населенных пунктах;
обеспечение своевременного диагностирования болезни, выявление, изоляцию, а в необходимых случаях уничтожение больных животных и противооспенную вакцинацию еще не заболевших овец;
ликвидацию болезни в неблагополучном пункте и недопущение распространения возбудителей болезни в другие хозяйства и населенные пункты;
уничтожение возбудителя болезни в очаге оспы с применением эффективных средств дезинфекции.
1.3. Диагноз на оспу ставят на основании анализа клинических, патолого-анатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включая биопробу.
1.4. При оценке эпизоотологических данных необходимо учитывать, что из домашних животных болезнь поражает только овец, независимо от возраста и породы, а из диких - сайгаков и козерогов.
1.5. При постановке клинического диагноза начальную стадию болезни дифференцируют от грибковой парши, клещевой чесотки, папулезной (незаразной) экземы и контагиозного пустулезного дерматита овец и коз (эктимы).
1.6. Для подтверждения диагноза на оспу необходимо взять материал (участки кожи, имеющие свежие, только что образовавшиеся папулы до их нагноения, пораженные легкие, селезенку, лимфатические узлы, кровь) и направлять в областную (краевую, республиканскую) ветеринарную лабораторию на исследование в соответствии с действующими методическими указаниями.

 

Оспа коз

1. Оспа коз - остро протекающая контагиозная вирусная болезнь коз, характеризующаяся папулезным поражением кожи и слизистых оболочек. Наиболее восприимчивы к заболеванию козы молочных и тонкорунных пород.
Источник распространения вируса - больные козы и козы-вирусоносители, а также получаемые от них продукты (шерсть, пух, шкура и др.) и загрязненные вирусом корма, пастбища, места водопоя, животноводческие помещения, подстилка и предметы ухода за животными, одежда и обувь людей, обслуживающих больных оспой коз.
2. Меры борьбы с оспой коз включают:
охрану хозяйств и ферм от заноса инфекции;
предохранение животных от заражения, в том числе профилактическую иммунизацию коз против оспы в угрожаемых хозяйствах и населенных пунктах;
своевременное диагностирование болезни, выявление, изоляцию, а в необходимых случаях - уничтожение больных животных и проведение противооспенной вакцинации еще незаболевших коз;
ликвидацию болезни в неблагополучном пункте и недопущение распространения ее в другие хозяйства и населенные пункты;
уничтожение возбудителя болезни в очаге оспы с применением эффективных средств дезинфекции.

 

Чума крупного рогатого скота

1.1. Чума крупного рогатого скота - остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся постоянной лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз. Относится к группе особо опасных болезней и характеризуется быстрым распространением, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью. В СССР чума крупного рогатого скота ликвидирована в 1928 г.
В естественных условиях чума наиболее часто поражает крупный рогатый скот, зебу, буйволов и яков. Иногда болеют овцы, козы, верблюды, свиньи, а также лоси, олени, антилопы, газели, косули, жирафы, кабаны и другие парнокопытные животные. К заболеванию устойчивы лошади, ослы, мулы, собаки, кошки, хищные звери, птицы и люди.
Возбудитель болезни - вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Все известные штаммы вируса чумы крупного рогатого скота идентичны в антигенном и иммуногенном отношении, но различаются между собой по вирулентности.
1.2. Диагноз на чуму крупного рогатого скота ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных.
1.3. Лабораторную диагностику чумы крупного рогатого скота проводят по указанию Главного управления ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР в научно-исследовательских институтах или зональных специализированных ветеринарных лабораториях по особо опасным заразным болезням животных, руководствуясь «Методическими указаниями по лабораторной диагностике чумы крупного рогатого скота и идентификации возбудителя болезни», утвержденными этим Главным управлением.
1.4. В лабораторию для исследования направляют кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, кусочки селезенки, взятые от больных животных, убитых в период проявления у них характерных клинических признаков болезни. От павших животных направляют лимфоузлы и кусочки селезенки, взятые не позднее чем через 6 ч после их гибели. Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию нарочным в опечатанном термосе со льдом при строгом соблюдении мер предосторожности.
О результатах исследования лаборатория (институт) незамедлительно сообщает организации (учреждению), выславшей материал, и одновременно соответствующим ветеринарным органам.
1.5. Мероприятия против чумы крупного рогатого скота заключаются в надежной охране территории страны от заноса вируса болезни из-за рубежа, ежегодной поголовной вакцинации восприимчивых к ней животных в приграничной зоне, а при возникновении чумы - в убое и уничтожении всего больного и подозрительного по заболеванию крупного рогатого скота при строгом карантине и других ветеринарно-санитарных мерах в неблагополучных пунктах.

 

Инфекционный ринотрахеит

1.1. Инфекционный ринотрахеит - пустулезный вульвовагинит (ИРТ-ИПВ) - контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота, протекающая чаще в респираторной и генитальной формах. Вирус может вызывать аборт, конъюнктивит, мастит, энцефалит и поражения желудочно-кишечного тракта.
Возбудитель болезни - герпесвирус I типа малоустойчив во внешней среде. Применяемые для дезинфекции средства - растворы формалина, щелочей, хлорсодержащих препаратов надежно обезвреживают вирус.
1.2. Клинические формы ИРТ-ИПВ диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических и патоморфологических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами; латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями.

 

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

1.1. Парагрипп-3 крупного рогатого скота (ПГ-3, параинфлуэнца-3, транспортная лихорадка) - острое контагиозное вирусное заболевание крупного рогатого скота, протекает с поражением органов дыхания и конъюнктивы глаз. Возбудитель болезни - парамиксовирус крупного рогатого скота, слабоустойчив во внешней среде. Источником возбудителя заболевания являются больные животные.
1.2. Для определения эпизоотического состояния скота в хозяйствах-поставщиках, а также молочно-товарных фермах по парагриппу-3 в них ежегодно (весной или осенью) выборочно исследуют сыворотки крови 5% поголовья крупного рогатого скота различного возраста на наличие антител к вирусу ПГ-3.
Данные по результатам исследований ветеринарная служба хозяйства (района) учитывает при планировании противоэпизоотических мероприятий и комплектовании хозяйств и комплексов животными. При составлении отчета по форме N 1-вет эти данные не учитывают.
1.3. С учетом эпизоотического состояния скота по парагриппу-3 различают хозяйства (фермы):
свободные от возбудителя болезни и не имеющие животных, положительно реагирующих при серологическом исследовании на ПГ-3;
благополучные, но имеющие животных, положительно реагирующих при серологическом исследовании на ПГ-3;
хозяйства, в которых имеются случаи клинического проявления заболевания животных ПГ-3.
1.4. Диагноз на ПГ-3 ставят на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических и лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных.
1.5. Для вирусологических исследований, имеющих целью обнаружение антигена вируса ПГ-3 в патологическом материале методом иммунофлуоресценции и выделении вируса путем заражения культуры клеток, используют серозные секреты носовой полости и конъюнктивы животных. Секреты собирают стерильными ватными, ватно-марлевыми или поролоновыми тампонами в ранней стадии заболевания при наличии температурной реакции. От убитых животных берут кусочки (по 5 - 10 г) слизистой носа, бронхов, трахеи, легких и селезенки. Собранный материал помещают в стерильные емкости и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.
1.6. В сопроводительном письме к материалу, помимо клинических и патологоанатомических данных, должно быть указано, проводилась ли в данном хозяйстве вакцинация крупного рогатого скота живыми вакцинами против парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита или других вирусных респираторных инфекций этого вида животных.

 

Трихомоноз крупного рогатого скота

 
1. Трихомоноз крупного рогатого скота - заразная инвазионная болезнь, вызываемая трихомонадами вида Trichomonas foetus.
Заражение происходит главным образом половым путем, а также при искусственном осеменении спермой быка, больного трихомонозом, или трихомонадоносителя. Не исключается возможность разноса инвазионного начала механическим путем через руки, инструменты (зеркала, шприцы-катетеры, искусственные вагины и т.п.), предметы ухода, подстилку, навозную жижу и инвазированный материал (истечения из полового аппарата, околоплодную жидкость абортированного плода, оболочки, плод и мочу).
Наиболее часто местами локализации трихомонад в организме больного животного или трихомонадоносителя являются: у коров и нетелей (телок) - матка, влагалище, реже яйцепроводы и яичники; у быков - препуциальная полость, уретра, семяпроводы, придаточные половые железы, придатки семенников.
Заболевание трихомонозом у коров и нетелей часто сопровождается абортами, обычно на ранней стадии беременности (1,5 - 4 месяца), яловостью и воспалительными процессами в половом аппарате (вагинит, колпит, гнойный эндометрит, цервицит, пиометра); у быков могут возникать баляниты, уретриты, простатиты, воспаление семенных пузырьков, эпидидимиты. Клиническая картина изменяется в зависимости от формы и стадии процесса. Наблюдается также бессимптомное течение болезни, характеризующееся длительным трихомонадоносительством.
2. Диагноз на трихомоноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни при обязательном обнаружении в исследуемом материале от коров, телок и быков возбудителя трихомоноза - Tr. foetus.
3. Для микроскопического и культурального исследования на трихомоноз у коров и телок берут слизь из влагалища и влагалищной части шейки матки или смыв из влагалища, патологические выделения из влагалища и матки, околоплодную жидкость, оболочки плода, плод; у быков - слизь из препуция и сперму или секрет придаточных половых желез.

 

Инфекционная плевропневмония коз

 
1. Инфекционная плевропневмония коз (годорон, кебенек) - контагиозное заболевание, вызываемое ультравирусом. К заболеванию восприимчивы только козы.
Заболевание протекает остро, в течение нескольких дней и характеризуется серозно-фибринозным воспалением легких и плевры. Иногда болезнь принимает несколько затяжное, хроническое течение; при этом козы быстро снижают упитанность и гибнут от истощения.
2. В местности, неблагополучной и угрожаемой по инфекционной плевропневмонии коз, с профилактической целью коз вакцинируют против этого заболевания в конце лета или в начале осени, по возвращении коз с летних пастбищ. Вопрос о необходимости вакцинации коз решается ветеринарным отделом областного (краевого) управления сельского хозяйства, ветеринарным управлением министерства сельского хозяйства республики в зависимости от эпизоотической обстановки.

 

Эмфизематозный (шумящий, симптоматический) карбункул

1.1. Эмфизематозный (шумящий, симптоматический) карбункул - острая неконтагиозная инфекционная болезнь преимущественно крупного рогатого скота, характеризующаяся появлением крепитирующих, быстро увеличивающихся отеков мышц различных частей тела. Заболевание энзоотически проявляется в отдельных местностях, чаще всего в пастбищный период.
Возбудитель болезни - Cl. chauvoei - спорообразующий микроорганизм, способный при определенных условиях длительно сохранять жизнедеятельность и вирулентность.
1.2. Диагноз на эмфизематозный карбункул ставят на основании характерных клинических признаков, патолого-анатомических данных и результатов лабораторного исследования.
1.2.1. Для исследования в лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего отека. При этом прокипяченными инструментами вскрывают кожу, после чего инструменты меняют. Пораженный участок разрезают в глубину и из средней части мышцы отбирают кусочки пораженной ткани размером 3 х 3 х 3 см. В случае вскрытия трупа берут также кусочки печени и селезенки, кровь сердца. Материал для лабораторного исследования отбирают не позднее чем через 4 ч с момента гибели животного. В жаркое время года патологический материал консервируют 30-процентным стерильным водным раствором глицерина.
1.3. Комплекс мероприятий против эмфизематозного карбункула включает:
профилактическую иммунизацию всего восприимчивого поголовья в неблагополучных по этой болезни пунктах и охрану животных от заражения;
своевременную диагностику заболевания;
карантинирование неблагополучных пунктов и ликвидацию эпизоотического очага;
уничтожение трупов животных, санацию помещений, оборудования и зараженной территории.
1.4. Неблагополучным по эмфизематозному карбункулу пунктом считают населенный пункт, хозяйство, ферму и сопредельные с ними пастбищные участки и водоемы, где отмечены случаи возникновения болезни.

 

Инфекционная энтеротоксемия и брадзот овец и коз

1. Инфекционная энтеротоксемия и брадзот овец и коз - инфекционные болезни, обусловленные токсинами анаэробных микробов (Clostridium perfringens, cl. septicum, cl. oedematiens), которые могут размножаться при определенных условиях в желудочно-кишечном тракте и печени животных. Споры возбудителей инфекции сохраняются в почве, воде непроточных водоемов, в кормах, животноводческих помещениях, навозе, а также в желудке и кишечнике животных.
Заболевание проявляется, как правило, при резких нарушениях условий кормления, водопоя и содержания животных, что приводит к расстройствам работы желудочно-кишечного тракта и способствует интенсивному размножению указанных возбудителей с последующей общей интоксикацией организма.
В отдельных случаях заболевания овец и коз энтеротоксемией и брадзотом сопровождаются геморрагическим воспалением слизистой сычуга (возбудитель cl. septicum) или образованием некротических очагов в печени (возбудитель cl. oedematiens).

 

Копытная гниль

1.1. Копытная гниль - инфекционная, хроническая болезнь овец, проявляющаяся хромотой с периодами обострения и характеризующаяся поражением кожи межкопытной щели, отслоением и гнилостным распадом копытного рога подошвы, а также боковых стенок копытец одной или нескольких конечностей.
К заболеванию восприимчивы взрослые овцы всех пород и ягнята старше 3 - 4 мес. (после отъема).
Возбудитель болезни - анаэробный микроорганизм Fusiformis nodosus.
1.2. Источником инфекции являются овцы, больные копытной гнилью.
Возбудитель болезни передается здоровым животным через инфицированные навоз, подстилку, траву и предметы ухода.
Основным предрасполагающим фактором заражения и развития копытной гнили является повышенная влажность окружающей среды при высокой скученности животных и плюсовой температуре.
Болезнь особенно быстро распространяется среди овец при их выпасе на низменных, заболоченных пастбищах или содержании в кошарах и выгульных дворах с сырой, занавоженной подстилкой.
1.3. Диагноз на копытную гниль устанавливают на основании комплекса показателей, включающих клинические, эпизоотологические данные и результаты лабораторных исследований.
1.4. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют:
мазки-отпечатки из свежепораженных тканей;
мазки из слизи и слизь, покрывающую кожу межкопытной щели;
кусочки тканей, отобранные на границе здоровых и пораженных участков;
пораженные копыта от вынужденно убитых животных.
Отбор материала необходимо проводить от нелеченых животных.
1.5. Материал помещают в стерильную посуду или полиэтиленовый пакет и с соблюдением мер, предотвращающих распространение инфекции, доставляют в термосе со льдом в ветлабораторию не позднее 24 ч после его отбора.

 

Паратуберкулезный энтерит

 
1.1. Паратуберкулезный энтерит (паратуберкулез) крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь, протекающая в основном латентно. При клиническом течении отмечается прогрессирующее истощение и иногда периодическая
диарея.
1.2. Мероприятия по борьбе с паратуберкулезом крупного рогатого скота включают:
охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции;
диагностические исследования животных с целью своевременного выявления больных паратуберкулезом;
оздоровление неблагополучных по паратуберкулезу хозяйств (отделении, ферм, стад)
путем убоя больных животных, изолированного выращивания здорового молодняка и осуществления санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя инфекции во внешней среде.
1.3. Руководители хозяйств (предприятий) и владельцы животных в соответствии с Ветеринарным уставом Союза ССР несут ответственность за своевременное проведение мероприятий, предусмотренных настоящей инструкцией.
Ветеринарные специалисты обязаны организовывать и проводить в хозяйствах и населенных пунктах ветеринарные мероприятия по профилактике и ликвидации заболевания животных паратуберкулезом.
1.4. Контроль за выполнением в хозяйствах мероприятий по профилактике и
ликвидации паратуберкулезного энтерита животных осуществляют государственные
ветеринарные инспектора.

 

Хламидиозный аборт овец и коз

1.1. Хламидиозный аборт овец и коз - контагиозная болезнь, протекающая энзоотически и проявляющаяся преимущественно абортами в последние недели суягности или преждевременным рождением нежизнеспособного приплода.
Возбудитель болезни - микроорганизм из группы хламидозоа. Источником инфекции служат больные животные, которые при абортах и окоте выделяют возбудителя болезни во внешнюю среду.
Заболевание, как правило, получает широкое распространение при нарушении технологии содержания животных.
1.2. Диагноз на хламидиозный аборт овец и коз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований, включая обнаружение или выделение, идентификацию возбудителя, серологические показатели.

 

БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

 

Атрофический ринит свиней

1. Атрофический ринит свиней - заразное заболевание, которому подвержены молодняк и взрослые свиньи. Наиболее восприимчивы к заболеванию поросята, заражение которых происходит с первых дней жизни до 3 - 4-месячного возраста.
Основным источником распространения заболевания являются больные атрофическим ринитом свиньи, передающие болезнь путем контакта.
2. При установлении диагноза необходимо учитывать следующее:
а) больные поросята отстают в росте и в развитии, заболевание часто осложняется воспалением околоносовых пазух (синуситы), легких, среднего и внутреннего уха (отиты), мозговых оболочек.
Инкубационный период заболевания от 5 до 15 дней.
Первые клинические признаки заболевания выражаются чиханием, насморком, беспокойством, у многих больных появляются серозное или слизистое истечение из носа, припухание и покраснение век, иногда кашель, нередко кровотечение из носа, в дальнейшем в нижнем углу одного или обоих глаз вследствие закупорки слезных протоков отмечается скопление засохшего выделения слез в виде черных пятен. Над пятачком, на боковых поверхностях рыла начинает образовываться складчатость кожи. У свиней, больных ринитом, в возрасте 1 - 2, иногда 2,5 - 3 месяцев образуется неправильный прикус: верхняя челюсть отстает в развитии, нижние резцовые зубы выдвигаются вперед.
У многих животных явления асимметрии проявляются более резко и наступает деформация лицевых костей черепа, выраженная мопсовидностью или криворылостью. У некоторых свиней искривление наступает в более поздние сроки - в 6 - 8-месячном возрасте.
Примечание. При постановке клинического диагноза следует иметь в виду, что у короткорылых свиней небольшая складчатость кожи над пятачком является породной особенностью;

б) при вскрытии трупов свиней особых патологоанатомических изменений во внутренних органах не отмечается, за исключением носовой полости. При продольном распиле черепа обнаруживаются скопление слизисто-гнойного экссудата, частичная или полная атрофия верхних и нижних носовых раковин, истончение решетчатой кости; некротические изменения в слизистой носовой полости встречаются редко;
в) при гистологическом исследовании срезов со слизистой оболочки носовых полостей обнаруживаются следующие изменения: к 10 - 12-му дню после заболевания - небольшая гиперплазия эпителия носовых раковин; уменьшение в нем бокаловидных клеток под эпителием, усиленная лимфоидно-клеточная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки; к 30 - 35-му дню отмечается гиперплазия респираторного эпителия носовых раковин, поверхность его делается складчатой, реснички частично разрушаются.
Вся толща собственного слоя слизистой обильно инфильтрирована, значительная часть желез разрушена и замещена лимфоидно-клеточными скоплениями.
Патогистологические изменения наиболее сильно выражены в слизистой оболочке, выстилающей нижние носовые раковины. К 45 - 65-му дню весь собственный слой слизистой оболочки начинает прорастать густой сетью соединительнотканных волокон, образуя прослойки, замещающие разрушенные железы.

Дизентерия свиней

1. Дизентерия свиней - заразное заболевание, к которому наиболее восприимчив молодняк до 5 - 6-месячного возраста. Заболевание наблюдается во всякое время года, но чаще всего осенью, зимой и ранней весной. При переводе свиней на лагерно-пастбищное содержание заболеваемость несколько сокращается.
Появлению и распространению заболевания способствуют: антизоогигиенические условия содержания свиней, переохлаждение, недостаток в рационе минеральных и витаминных кормов, кормление плохо перевариваемыми или недоброкачественными кормами, недостаток или полное отсутствие моциона, переболевание другими инфекционными болезнями (инфлюэнцей, чумой и др.).
Выздоровевшие животные остаются длительное время (до 3 1/2 - 4 месяцев) носителями возбудителей инфекции, причем заболевание, особенно зимой, может повторяться несколько раз, пока поросята не достигнут 5 - 6-месячного возраста. У взрослых свиней повторные заболевания дизентерией наблюдаются редко.

 

Рожа

 
1. Рожа — инфекционная болезнь, поражающая преимущественно свиней 3—12-месячного возраста. Протекает остро и хронически в форме энзоотических вспышек. Отдельные вспышки рожи возможны также среди грызунов, индеек, уток, фазанов и ягнят. Восприимчив к роже и человек.
Возбудитель болезни (Erysipelotrix in sidiosa) устойчив к факторам внешней среды и гниению. Посолка и копчение не обезвреживают мясо от бактерий.
2. Основными источниками возбудителя болезни являются больные рожей свиньи, клинически здоровые свиньи-бактерионосители, у которых бактерии лока¬лизуются в миндалинах и солитарных фолликулах кишечника, а также грызуны и птицы.
Факторами передачи возбудителя служат мясные продукты и субпродукты, полученные от больных свиней, а также корма, вода, почва, навоз и предметы ухода, загрязненные бактериями рожи.
Механическими переносчиками бактерий в пределах одного свинарника (фермы, цеха) могут быть домашние мухи и осенние мухи-жигалки, питавшиеся кровью больных рожей животных.
3. Энзоотии рожи возникают при заносе в хозяйство вирулентного возбудителя с больными и переболевшими свиньями, а также предметами, загрязненными выделениями больных животных. Заражение  происходит через органы пищеварения и поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.
Рожа может возникнуть и без заноса возбудителя извне среди свиней-бактерионосителей после воздействия на их организм неблагоприятных факторов внешней среды (транспортировка, перегоны в жаркую погоду, переохлаждение или перегревание тела, резкая смена типа кормления, инсоляция и повышенная влажность воздуха и др.).
К важнейшим эпизоотологнческим особенностям рожи относятся: широкое ее распространение, выраженная весенне-летне-осенняя сезонность, преимущест¬венная заболеваемость свиней в возрасте от 3 до 12 месяцев. Поросята-сосуны устой¬чивы к роже. Заболевание рожей никогда не охватывает всех животных неблаго¬получной группы.
4. Диагноз на рожу свиней устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических дачных и результатов бактериологического исследования патологического материала от больных и павших животных.
С целью исключения чумы и других вирусных инфекций рекомендуется ввести больным свиньям противорожистую сыворотку в лечебной дозе в сочетании с пенициллином с последующим четырехкратным в течение дня измерением температуры тела. У свиней, больных рожей, снижается температура и улучшается общее состоя¬ние. При чуме и других вирусных болезнях указанный курс лечения не дает эффекта.

 

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней

1. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) - высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая в основном поросят до 2-недельного возраста. Заболевание характеризуется острым течением, рвотой, диареей, дегидратацией организма, высокой летальностью. Возбудитель болезни - вирус, неустойчивый во внешней среде, быстро погибает под действием ультрафиолетового облучения, солнечного света, повышенных температур (60 - 80 °С); в организме восприимчивых животных сохраняется, как правило, в течение 45 дней.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие трансмиссивным гастроэнтеритом животные. Основные пути заражения - оральный и аэрогенный. Возникновению вспышек болезни способствуют непрерывное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций. При этом в помещении происходит постоянное пассирование вируса на восприимчивых животных и накопление его в помещении.
2. Для контроля за эпизоотическим состоянием племенных хозяйств-репродукторов по ТГС в них 2 раза в год выборочно исследуют реакцией непрямой гемагглютинации сыворотки крови 5% поголовья на наличие антител к вирусу этой болезни. Результаты исследований учитывают при планировании противоэпизоотических мероприятий в хозяйствах района и их комплектовании животными.
Сведения о наличии хозяйств, в которых зарегистрированы животные, положительно реагирующие при исследовании на ТГС, и о количестве таких животных в отчет по форме N 1-вет не включают.
3. Диагноз на трансмиссивный гастроэнтерит ставят на основании комплекса клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных при условии выделения вируса и его идентификации.
4. Для исследования в лабораторию направляют тонкий отдел кишечника (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные лимфатические узлы от поросят в первые сутки проявления болезни. Пробы патологического материала доставляют в лабораторию в плотно закрытых стеклянных флаконах, помещенных в сосуды Дьюара с жидким азотом. Для серологических исследований в лабораторию направляют в термосе со льдом сыворотки крови свиноматок.
5. В зависимости от эпизоотического состояния стад по трансмиссивному гастроэнтериту различают хозяйства (фермы):
а) свободные от возбудителя болезни и не имеющие животных, положительно реагирующих при исследовании сывороток крови на ТГС;
б) благополучные, но имеющие животных, реагирующих при исследовании на ТГС;
в) хозяйства, неблагополучные по ТГС (имеющие свиней с клиническим проявлением заболевания).

Оспа свиней

1. Оспа свиней - контагиозная болезнь, протекающая с признаками интоксикации, лихорадки, узелковой пустулезной сыпи на коже (экзантемы) и на слизистых оболочках (энантемы).
2. Заболевание может вызываться несколькими возбудителями:
вирусами оспы коров или осповакцины, близкими в антигенном и иммуногенном отношении к вирусу оспы человека;
вирусом оспы свиней (оригинальным, собственным), опасным только для этого вида животных.
Свиньи, переболевшие оспой, вызванной вирусом оспы свиней, сохраняют восприимчивость к вирусам оспы коров и осповакцины, и наоборот.
3. Диагноз на оспу свиней ставят на основании оценки клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При постановке диагноза необходимо исключить ящур и везикулярную экзантему свиней.
4. Для вирусологических исследований берут патологический материал (срезы оспенной сыпи), который помещают в стерильные пробирки с резиновыми пробками. Снаружи пробирки обрабатывают 3-процентным раствором хлорамина, упаковывают в пеналы и направляют с нарочным в ветеринарную лабораторию или научно-исследовательское ветеринарное учреждение.

Охратоксикоз

Охратоксикоз - заболевание свиней, развивающееся в результате поедания животными кормов, пораженных токсигенными грибами из родов Aspergillus и Penicillium и содержащих токсический метаболит - охратоксин A.
Заболевание может протекать остро, подостро и хронически. Характер заболевания зависит от дозы микотоксина, поступившего в организм, а также степени восприимчивости животного.
Острое течение охратоксикоза у свиней характеризуется быстрым развитием симптомов болезни и высокой смертностью. Особенно высокая летальность наблюдаются у поросят-сосунов. Охратоксин A поступает в организм новорожденных с молоком матери. У животных наблюдается отсутствие аппетита, рвота, депрессия, диарея, сильная жажда, полиурия. Животные принимают неестественные позы, «поза сидячей собаки», нарушается координация движений. Температура тела животного - в пределах физиологической нормы, но у некоторых животных повышается в пределах 1 °С. В крови отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество сегментоядерных нейтрофилов. После обезвоживания организма наступает смерть.
Подострое течение охратоксикоза у свиней развивается от ежедневного поступления с кормом 1 мг охратоксина A на кг массы животного. У животных исчезает аппетит, отмечаются депрессия, диарея, повышенная жажда, полиурия, прострация, обезвоживание организма, вслед за которыми наступает смерть (через 5 - 6 суток).
Хроническое течение охратоксикоза развивается у свиней при потреблении ими корма, содержащего 0,2 мг охратоксина A на 1 кг корма. Течение заболевания, как правило, отягощается влиянием неспецифической микрофлоры. Характерной особенностью хронического течения охратоксикоза является отставание в росте и развитии животных.
У супоросных свиноматок наблюдаются аборты, рождаются мертвые или нежизнеспособные поросята. Молодые супоросные свиноматки более чувствительны к заболеванию, чем старые или животные, находящиеся на откорме.

Стеригматоцистинтоксикоз

Стеригматоцистинтоксикоз - заболевание свиней, развивающееся в результате поедания животными кормов, пораженных токсигенными грибами из родов Aspergillus и Penicillium и содержащих токсический метаболит стеригматоцистин.
Заболевание, как правило, протекает хронически, но может протекать остро и подостро. Характер заболевания зависит от дозы микотоксина, поступившего в организм, а также от степени восприимчивости животного.
Острое течение стеригматоцистинтоксикоза у свиней характеризуется нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта - диареей, угнетенным состоянием, нарушением координации движений, отказом от корма, у некоторых животных сопровождается симптомами рвоты. Заболевание стеригматоцистинтоксикозом у большинства животных не сопровождается повышенной температурой тела. Со стороны картины крови наблюдается прогрессирующий лейкоцитоз.
Подострое течение стеригматоцистинтоксикоза у свиней характеризуется сходством с острым течением, но заболевание развивается медленнее. При этом у животных наблюдается слабо выраженная желтушность слизистых оболочек.
Хроническое течение характеризуется развитием иммунодепрессии, отягощается влиянием условно-патогенной микрофлоры, прогрессирующим исхуданием, отставанием в росте и развитии животных.

При постановке диагноза на стеригматоцистинтоксикоз, так же как и при охратоксикозе, следует исключать чуму свиней, дизентерию, трансмиссивный гастроэнтерит, сальмонеллез, отравление поваренной солью.
Прогноз при охратоксикозе и стеригматоцистинтоксикозе
При подостром и хроническом течении отравления исключение из рациона токсичных кормов способствует выздоровлению животных.
Лечение при охратоксикозе и стеригматоцистинтоксикозе - симптоматическое.

 

БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ

 

Вирусный энтерит

1. Вирусный энтерит (болезнь форта Виллиам, инфекционный энтерит) - острая контагиозная болезнь норок, вызываемая вирусом, относящимся к группе парвовирусов.
2. Диагноз на вирусный энтерит устанавливают на основании клинических данных, результатов патоморфологических и вирусологических исследований, с учетом эпизоотической обстановки.

 

Алеутская болезнь

1. Алеутская болезнь - хроническая вирусная болезнь норок, характеризующаяся плазмоцитозом и гипергаммаглобулинемией.
2. В целях профилактики ежегодно во всех хозяйствах, начиная со второй половины сентября, проводят исследование сывороток крови от племенных норок йодной пробой, а также от племенного молодняка за 15 дней до отправки его на продажу в другие хозяйства. В мае - июне (после щенения) исследуют указанной пробой самок пропустовавших, неблагополучно щенившихся, имевших большой падеж щенков, а также самцов, не участвовавших в гоне.
3. Диагноз на алеутскую болезнь устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных, а также результатов исследования патологического материала на плазмоцитоз и реакции сыворотки крови с йодным реактивом (йодной пробы).

 

Чума плотоядных

Чума плотоядных - острая контагиозная болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом. К чуме плотоядных восприимчивы лисицы, песцы, норки, соболи, собаки и другие плотоядные животные.

 

Микроспория

1. Микроспория - заразное грибковое заболевание кожи, клинически сходное с трихофитией и поражающее преимущественно кошек и реже собак. От животных, больных микроспорией, заражаются люди.
Возбудителем заболевания является гриб пушистый из рода Microsporum Grubi.
Микроспорией особенно часто болеют бездомные кошки; котята болеют чаще, чем взрослые животные.
2. Скрытые формы заболевания при отсутствии воспалительных явлений и шелушения вокруг пораженных участков кожи не всегда можно обнаружить при обычном клиническом обследовании животного. Для подтверждения скрытых форм заболевания пользуются люминесцентным, микроскопическим и культуральным методами исследования.

 

Псевдомоноз

1. Псевдомоноз (геморрагическая пневмония, заразное воспаление легких) — острая контагиозная болезнь норок, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonasaer uginosa).
Болезнь сопровождается геморрагическим воспалением и отеком легких и длится 15—20 минут, реже 1—2 часа.
Заболевание характеризуется сезонностью. Оно, как правило, возникает в конце августа или в сентябре и длится до ноября, хотя спорадические случаи заболевания могут быть в любое время года. Болеют главным образом щенки норок и в первую очередь молодые самцы, смертность которых в неблагополучных по данному заболеванию хозяйствах достигает 40—50%, а взрослых норок 5—7%.
Источником инфекции являются больные животные, а также корма (недоброкачественные мясные- и рыбные корма, творог, изготовленный из молока от больных маститом коров, куколки тутового шелкопряда и др.).
Возбудитель инфекции может переноситься с вылинявшим пухом от больных норок, зараженными предметами ухода, водой, одеждой и обувью обслуживаю¬щего персонала, а также транспортными средствами.
2. Диагноз на псевдомоноз норок устанавливают на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов патологоанатомических и бактериологических исследований.

 

БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ

Чума однокопытных

1. Чума однокопытных - инфекционное заболевание лошадей, ослов и мулов. В естественных условиях могут заболевать и собаки. Также не исключается бессимптомное переболевание крупного и мелкого рогатого скота (овец, особенно коз) и грызунов.
2. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, характеризующийся плюралитетом (известно 7 типов вируса, различающихся в иммунобиологическом отношении).
3. Наиболее характерными признаками заболевания (после инкубации 7 - 15 дней) у однокопытных являются: лихорадочное повышение температуры до 40 - 42° и образование отечных подкожных опуханий на различных частях тела - шее, подгрудке, конечностях и др. Часто резко опухают передняя часть морды и язык. Наряду с этим наблюдаются угнетение, отказ от корма, учащение пульса, учащенное и затрудненное дыхание, желто- и серо-красное окрашивание конъюнктивы, сопровождающееся резким набуханием век и слезотечением.
4. Продолжительность болезни от 1 до 15 дней, иногда более. Смертность от числа заболевших лошадей чумой составляет до 96%.
5. Вирусоносительство у переболевших чумой лошадей продолжается до 3 месяцев. Основными переносчиками вируса являются кровососущие насекомые, в частности виды мокрецов Culicoides.

 

Ринопневмония (вирусный аборт)

1. Ринопневмония (вирусный аборт) — острая заразная, болезнь лошадей, которая характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости и конъюнктивы. Инкубационный период заболевания 2—4 дня. Больные ринопневмонией конематки абортируют или рождают нежизнеспособных жеребят. Наиболее восприим¬чивы к заболеванию чистопородные лошади.
2. Возбудитель болезни — вирус герпеса лошадей первого типа, который при температуре 4°С сохраняет инфекционность в тканях абортированных плодов в течение 6—7 дней, при температуре 55—56°С — в течение 10—30 минут. Перебо¬левшие ринопневмонией животные могут выделять вирус во внешнюю среду (с исте¬чениями из носа, из половых органов) до двух месяцев.
3. Диагноз на ринопневмонию (вирусный аборт) лошадей устанавливают на основании результатов лабораторного исследования с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.
4. Для установления диагноза на ринопневмонию лошадей от абортированного плода берут стерильно в пенициллиновые флаконы (пробирки) кусочки легкого, печени, селезенки, жидкость грудной и брюшной полостей, а  от  абортировавшей конематки — кровь в день аборта и повторно через 10—15 дней.
От лошадей с клиникой респираторного заболевания собирают слизь из носовой полости с помощью стерильных ватных тампонов, которые затем помещают во фла¬коны с физиологическим раствором, мяео-пептонным бульоном или раствором Хенкса. Отобранный материал помещают в термос со льдом, и отправляют с нарочным для вирусологического исследования во Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии.

 

Чума верблюдов

1. Чума верблюдов - антропозооноз, острая заразная болезнь, вызываемая Bacterium pestis. Этот же микроорганизм является возбудителем чумы грызунов и человека.
Заражение верблюдов чумой в естественных условиях может происходить при укусе их зараженными эктопаразитами.
Больные чумой верблюды, а также получаемые от них продукты и сырье (мясо, молоко, шерсть, кожи) могут быть источниками заражения людей.
2. Диагноз на чуму верблюдов устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомического вскрытия, с учетом эпизоотологических и эпидемиологических данных. Диагноз в обязательном порядке должен быть подтвержден бактериологическим исследованием.
3. Основным источником чумы в природе являются дикоживущие грызуны (сурки, суслики, песчанки и другие), а переносчиками - эктопаразиты. Из домашних животных заболевают верблюды и кошки.
4. Возбудитель чумы - Bacterium pestis - неподвижная, грамотрицательная, полиморфная палочка. Образует капсулу. В мазках из организма больного и из органов свежего трупа животного имеет овоидную форму и окрашивается биполярно.
Микроб сохраняется в шкурках грызунов и в трупах животных от 3 до 23 дней в теплое время и в течение нескольких месяцев в холодное время. В сыром молоке сохраняется до 5 дней, в соленом мясе - до 130 дней, в почве - до 27 дней.
Микроб чувствителен к воздействию высокой температуры, свету, высушиванию и конкуренции гнилостных микробов. Нагревание при 60° убивает его в течение часа, при 80° - в течение 5 минут, а при 100° - моментально.
5. Для дезинфекции применяют обычные дезсредства: карболовую кислоту, лизол, креолин, формалин, хлорную известь и другие в разведениях, применяемых для дезинфекции при неспоровых инфекциях.
Заражение верблюдов в естественных условиях может происходить через укусы эктопаразитов, зараженных чумой, и другими пока еще не выясненными путями.
Инкубационный период в естественных условиях заражения пока еще не определен. В экспериментальных условиях он равнялся 1 - 6 дням.
6. У зараженных верблюдов чума может протекать в бубонной, септической и легочной форме.
Бубонная форма характеризуется заболеванием как внутренних, так и наружных лимфатических узлов. При поражении поверхностных лимфатических узлов отмечаются увеличение их в объеме и болезненность. В окружающей клетчатке образуются отеки. Болезнь сопровождается лихорадкой до 39 - 40°. При длительном лихорадочном периоде отмечаются ремиссии, когда температура тела может быть в пределах нормы. У заболевших животных наступает угнетение, аппетит становится плохим или совсем исчезает, прекращается жвачка. В отдельные дни общее состояние может ухудшаться, пульс при этом становится учащенным, слабым, аритмичным, животные больше лежат. При поражении лимфатических узлов конечностей или вблизи их отмечается хромота на соответствующую конечность, походка становится связанной, больные с трудом ложатся и встают. В отдельных случаях, как это отмечено у других видов животных и человека, бубонная форма может осложняться сепсисом или заболеванием легких (вторичная пневмония). При улучшении общего состояния может наступить клиническое выздоровление.
При септической и легочной формах болезнь может протекать у одних животных остро, у других подостро или хронически. У отдельных животных в течение болезни могут быть периоды обострения и улучшения общего состояния.
Острое течение сопровождается высокой лихорадкой - до 40 - 41,5°, общим угнетением, иногда дрожью. Аппетит вначале понижен, а затем полностью исчезает, прекращается жвачка, пульс становится учащенным, слабым, аритмичным, дыхание учащается. Резко прогрессирует исхудание. Отмечается расстройство походки, слабость конечностей, дрожание мышц туловища. Больные чаще лежат, шерсть теряет эластичность, взъерошена, иногда легко выдергивается. Беременные животные могут абортировать. В случаях поражения легких наступают признаки пневмонии, дыхание становится прерывистым, поверхностным, появляется кашель. Незадолго до смерти нарастают признаки отека легких, появляется одышка, сукровичные выделения из носа и рта. Животные лежат на боку, делая плавательные движения конечностями, голова чаще запрокинута к спине. В такой позе наступает смерть. За 1 - 2 дня до смертельного исхода может наступить септицемия. В этот период свертываемость крови резко понижена и всякие свежие раны длительно кровоточат. Длительность острого течения ограничивается в пределах 3 - 15 дней.
При подостром течении болезни проявляются те же признаки, как и при остром, но они менее выражены. Заболевание начинается повышением температуры тела до 39 - 40°, вялостью и снижением аппетита. Иногда может наступать общее угнетение. В этот период исчезает аппетит и жвачка, температура тела повышается до 40 - 41°, пульс учащается, становится аритмичным, дыхание учащается. Беременные животные могут абортировать. В случаях заболевания легких появляется кашель. Подострое течение болезни более длительное. В отдельных случаях может наступить улучшение общего состояния с последующим клиническим выздоровлением.
Хроническое течение характеризуется перемежающейся лихорадкой с температурой тела в пределах 38 - 40°. У больных наступает общая слабость, аппетит и жвачка то понижены, то приходят в норму. Животные больше лежат, вяло реагируют на окружающее. Происходит постепенное исхудание. В отдельные дни отмечается учащение пульса, пульс становится аритмичным. Иногда могут возникнуть воспалительные процессы в поверхностных лимфатических узлах (вторичные бубоны) и хромота на соответствующую конечность. Болезнь длится в течение 20 дней и более. В случаях улучшения общего состояния животных и снижения температуры до нормы может наступить клиническое выздоровление.
Каких-либо болезненных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта при всех формах чумы у верблюдов не отмечается.
У верблюдов с затяжным течением болезни возбудитель чумы может быть выделен через 30 и более дней после клинического выздоровления.
Больные чумой верблюды могут выделять возбудителя чумы с абортированными плодами, с выделениями из носа, с кровью из ран, с гноем из пораженных лимфатических узлов.
Патологоанатомические изменения при чуме у верблюдов характеризуются в разной степени дистрофическими изменениями во внутренних органах, множественными кровоизлияниями, гиперплазией лимфатических узлов, нагноениями и некрозами в лимфатических узлах, в надпочечниках, отеком и воспалением легких. Селезенка может быть увеличена, пульпа размягчена. В отдельных случаях свертываемость крови понижена.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения при чуме у верблюдов не во всех случаях проявляются одинаково, имеют много общего с признаками при других болезнях верблюдов и могут служить основанием только для предположительного диагноза. Предположительный диагноз должен быть подтвержден бактериологическим исследованием. Однако необходимо иметь в виду, что не во всех случаях может быть выделен возбудитель чумы, хотя верблюд болел чумой и пал от этой болезни.
Отдельные клинические признаки и патологоанатомические изменения при чуме у верблюдов имеют сходство с такими заболеваниями этих животных, как сибирская язва, туляремия, повальное воспаление легких (острое контагиозное заболевание с невыясненной этиологией), клещевой паралич, трипаназомоз, гнойные лимфадениты (хроническое заболевание с невыясненной этиологией).

 

Грипп лошадей

1. Грипп лошадей - острая, высококонтагиозная болезнь, возбудителем которой является вирус.
Болезнь характеризуется коротким (1 - 6 сут.) инкубационным периодом, быстрым охватом большого поголовья лошадей, лихорадкой, поражением органов дыхания. Источником возбудителя инфекции являются больные лошади, выделяющие при кашле в течение 2 нед. вирус во внешнюю среду. Факторами передачи возбудителя могут быть корма, вода, предметы ухода, животные и люди. В первичных очагах болезнь быстро распространяется, охватывая все восприимчивое поголовье.
2. Диагноз на грипп лошадей устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов лабораторных исследований.

 

Инфекционная анемия лошадей

1. Инфекционная анемия лошадей - вирусная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся острым, подострым и хроническим течением.
При остром и подостром течении отмечаются рецидивирующая лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы с явлениями геморрагического диатеза, анемия, изменения в кроветворных органах.
Хроническое течение болезни характеризуется эритропенией, лимфоцитозом, ускоренной РОЭ, изменениями в печени, сердце и других органах, периодическими подъемами температуры тела.
Большей частью болезнь протекает хронически. Острая и подострая формы регистрируются спорадически. Животные, переболевшие любой формой инфекционной анемии, остаются пожизненными вирусоносителями.
Возбудитель болезни в основном передается кровососущими насекомыми (чаще слепнями).
2. Диагноз на инфекционную анемию лошадей устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

 

Случная болезнь

Случной болезнью болеют лошади, ослы и их гибриды. Болезнь вызывается трипанозомой, протекает в хронической форме и передается главным образом при случке.

 

БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Болезнь Марека

1. Болезнь Марека — инфекционная болезнь птиц (преимущественно кур), вызываемая онкогенным вирусом герпес из группы В и проявляющаяся парезами, параличами конечностей, изменением цвета радужной оболочки глаз, деформацией зрачка, а также образованием опухолей во внутренних органах, скелетной мускулатуре и коже.
 Возбудитель болезни обладает высокой устойчивостью во внешней среде и может сохраняться в подстилке, на стенах, окнах помещений, оборудовании и в вентиляционной системе не менее года.
В естественных условиях к заболеванию восприимчивы куры. Могут быть под¬вержены инфицированию индейки, цесарки, перепела и фазаны. Наиболее чувствитёлен к заражению молодняк птиц в первые дни жизни.
Источником инфекции являются больные птицы, а также и клинически 
Инкубационный период длится от 14 дней до б месяцев. Вирусовыделение начинается через 7—20 дней после заражения и может быть пожизненным. Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду через пищеварительный и респираторный тракты, а также кожные покровы (эпителий перьевых фолликулов).
Основной путь заражения — аэрогенный. Трансовариальная передача вируса маловероятна. Однако возбудитель может передаваться поверхностно инфицированными яйцами.
Болезнь Марека может протекать в виде эпизоотической вспышки или спорадических случаев.
2.  При подозрении на болезнь Марека ветеринарный врач принимает меры к уточнению диагноза. С этой целью направляет на исследование в ветеринарную лабораторию свежие трупы или больных птиц (5—10 голов).
3. Болезнь Марека диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и подтвер¬ждают гистологическим, цитологическим, вирусологическим исследованиями. При этом необходимо исключать лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп птиц, инфекционный энцефаломиелит, авитаминозы-Е, В, D и токсикозы.

 

Вирусный гепатит утят

1. Вирусный гепатит утят — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением печени. Возбудитель болезни — вирус, относится к группе пикорнавирусов
К заболеванию восприимчивы утята, преимущественно в возрасте от 1 до 30 дней и реже в возрасте от 40 до 60 дней. Взрослые утки, как правило, не болеют, но переболевшие вирусным гепатитом в молодом возрасте остаются до конца жизни вирусоносителями и вирусовыделителями.
Источником инфекции являются больные и переболевшие вирусным гепатитом утята и взрослые утки (включая диких), их выделения и яйца.
2. Профилактика вирусного гепатита утят заключается в охране хозяйств от заноса инфекции (недопущение ввоза инкубационных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств, неблагополучных по вирусному гепатиту утят), изолированном от взрослой птицы выращивании молодняка, обеспечении нормальных зоогигиенических условий содержания и размещения в помещениях на выгулах и водоемах согласно существующим нормативам, а также в полноценном кормлении птицы.
Диагноз на заболевание вирусным гепатитом устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений в печени павших утят и лабораторных исследований.

 

Вирусный энтерит гусят

1. Вирусный энтерит гусят — контагиозная болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом.
Возбудитель болезни устойчив к пенициллину и стрептомицину, не погибает при нагревании до 60°С в течение 15 минут; в высушенном патологическом материале или материале, заключенном в 40%-ный раствор глицерина, сохраняет жизнеспособность несколько лет.
В естественных условиях к заболеванию восприимчивы гусята в возрасте от 2 до 25 дней (чаще от 6 до 10 дней). Взрослые гуси не болеют. Лабораторные животные,  куры, утки и их молодняк не восприимчивы к искусственному заражению.
Источником инфекции являются больные гусята и загрязненные их выделениями корм, вода, инвентарь и другие предметы. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и трансовариальным путями.
Инкубационный период продолжается от 2 до 6 и более дней.
Болезнь протекает в острой и подострой формах. Клинически проявляется угнетением, потерей аппетита и диареей. При остром течении больные гусята стремятся к теплу и в течение нескольких часов гибнут; при подостром течении заметно отстают в росте и развитии, часть из них через 1-2 недели погибает. Некоторые гусята переболевают без проявления клинических признаков. 
Основными патологоанатомическими изменениями являются: дистрофия печени и сердечной мышцы, катарально-геморрагический или фибринозный энтерит.
Смертность гусят от вирусного энтерита колеблется от 30 до 80%.
2. При подозрении на заболевание гусят вирусным энтеритом для уточнения диагноза направляют на исследования в ветеринарную лабораторию 5-6 свежих трупов или больных гусят.
3. Диагноз на вирусный энтерит гусят устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов, паталогоанатомических изменений и результатов биопробы.
При установлении диагноза необходимо исключить сальмонеллез, колибактериоз, пастереллез, вирусный гепатит, отравления и энтеритыалиментарного происхождения. Следует также учитывать, что в отдельных случаях вирусный энтерит протекает совместно с колибактериозом, сальмонеллезом, аспергиллезом.

 

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ)

1. Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) - контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой верхних дыхательных путей и глаз у молодняка и взрослых кур, индеек, фазанов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически, не имеет выраженной сезонности.
Возбудитель заболевания относится к группе герпесвирусов. Источником инфекции служит больная и переболевшая ИЛТ птица. Утки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Основной путь распространения вируса - аэрогенный. Кроме того, возбудитель болезни передается с сырыми продуктами убоя больной птицы, инфицированными кормами, водой, предметами ухода и одеждой обслуживающего персонала, оборудованием и т.п.
2. Диагноз на инфекционный ларинготрахеит устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.
3. При подозрении на заболевание птиц инфекционным ларинготрахеитом направляют в ветеринарную лабораторию на исследование клинически больную птицу в начальной стадии заболевания в количестве 4 - 5 голов и свежие трупы. Одновременно принимают меры к недопущению распространения болезни.

 

Аспергиллез

1. Аспергиллез - респираторное заболевание птиц, преимущественно молодняка, вызываемое патогенными грибами из рода Aspergillus (в основном A. fumigatus), характеризующееся поражением воздухоносных мешков, легких, реже других органов.
2. Диагноз на аспергиллез устанавливают на основании клинических признаков болезни, патоморфологических изменений и результатов микологических исследований с учетом эпизоотологических данных.
3. Для постановки диагноза на аспергиллез направляют в лабораторию свежие трупы птиц, завернутые в пергаментную бумагу и упакованные в плотную тару. Одновременно высылают пробы комбикормов, подстилки, отходов инкубации и при необходимости - соскобы со стен и оборудования инкубатория для исследования с целью выявления возможного источника инфекции.

 

Колибактериоз

1. Колибактериоз (колисептицемия, колиинфекция, эшерихиоз) - энзоотическая септическая болезнь различных видов домашних птиц (преимущественно кур, уток, гусей), вызываемая патогенными типами кишечной палочки различных серологических групп. К заболеванию наиболее восприимчив молодняк птиц в возрасте от 1 до 90 дней и взрослая птица в период начала яйцекладки.
Клинически колибактериоз проявляется угнетением, потерей аппетита, диареей, затрудненным дыханием, хрипами, снижением или прекращением яйцекладки. При патологоанатомическом вскрытии отмечают перикардит, перигепатит, аэросаккулит, сальпингит, овариит, перитонит.
2. Колибактериоз как самостоятельное заболевание наблюдается редко, чаще протекает как смешанная инфекция с респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом, инфекционным ларинготрахеитом, пуллорозом-тифом.
Факторами, способствующими возникновению заболевания, являются нарушение условий комплектования стада, ветеринарно-санитарного режима, технологии содержания и кормления птицы, а также иммунизации живыми вакцинами против вирусных инфекций.
3. Источником инфекции являются больные и переболевшие колибактериозом птицы, выделяющие возбудителя болезни во внешнюю среду, главным образом со слизью дыхательных органов и пометом. Заражение может происходить через инфицированные возбудителем болезни корм, воду и предметы ухода. Возможен занос возбудителя грызунами, дикими птицами и механически с одеждой и обувью обслуживающего персонала; транспортом. Наиболее частый путь заражения - аэрогенный и алиментарный; возможна также передача возбудителя вследствие инфицированности поверхности скорлупы яйца.

 

Оспа

1. Оспа (оспа-дифтерит) птиц - контагиозная болезнь, вызываемая крупным эпителиотропным фильтрующимся вирусом, характеризующаяся образованием на коже специфических оспин и дифтероидным поражением слизистых оболочек рта и верхних дыхательных путей.
Различают три вида вируса: оспы кур, оспы голубей и оспы канареек. К вирусу оспы кур восприимчивы: куры, индейки, фазаны, цесарки, павлины и некоторые другие птицы.
Источником инфекции является больная и переболевшая птица (в течение 2 месяцев после переболевания), загрязненные вирусом оспы яйца, пух и перо, почва, корм, вода, инвентарь и спецодежда обслуживающего персонала. Переносчиками болезни могут быть домашние и дикие птицы, а также грызуны и насекомые (клещи, мухи, клопы, москиты и комары).
2. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
При диагностике оспы исключают: авитаминоз А, инфекционный ларинготрахеит, пастереллез, молочницу, паршу, аспергиллез, кандидамикоз, заразный насморк, инфекционный бронхит, респираторный микоплазмоз.

 

Респираторный микоплазмоз птиц

1. Респираторный микоплазмоз птиц - инфекционная болезнь, вызываемая микроорганизмом из группы плевропневмониеподобных (ППЛО) - Mycoplasma gallisepticum.
В замороженном патологическом материале при температуре минус 25° возбудитель сохраняется от 1 до 3 лет, при температуре плюс 5° погибает через 20 дней, при 45° - в течение 1 часа; устойчив к пенициллину и сульфаниламидным препаратам.
К микоплазмозу восприимчивы куры, индейки. Менее восприимчивы куропатки, фазаны, цесарки, павлины, голуби. Заболеванию подвержены все возрастные группы птиц, но чаще болеет молодняк 2 - 4-месячного возраста и куры в начале яйцекладки.
Источником инфекции являются больные птицы и носители латентной инфекции. Возбудитель передается в основном трансовариальным путем. Заражение птиц происходит аэрогенно, при совместном содержании здоровых и больных птиц.
2. При постановке диагноза следует иметь в виду, что заболевание может протекать в ассоциации с другими болезнями: колисептицемией, гемофилезом, пастереллезом (хроническая форма), инфекционным ларинготрахеитом, инфекционным бронхитом, оспой, аспергиллезом и авитаминозом А.
Возбудитель микоплазмоза может долгое время находиться в организме птицы, не вызывая клинического проявления болезни. Появлению клинических симптомов способствуют: ослабление организма птиц в результате нарушения оптимального микроклимата (температура, влажность, воздухообмен, переуплотненное содержание птицы), неполноценное кормление, наличие инфекционных и инвазионных болезней в хозяйстве, а также поствакцинальные реакции после прививки птиц живыми вакцинами против псевдочумы, ларинготрахеита, пастереллеза и другие неблагоприятные факторы.
Заболевание характеризуется хроническим течением и медленным распространением в стаде.
3. При подозрении на заболевание птиц респираторным микомплазмозом ветеринарный врач хозяйства, ветеринарного учреждения принимает меры к быстрейшему уточнению диагноза, для чего направляет на исследование в ветеринарную лабораторию свежие трупы и клинически больную птицу (4 - 5 голов). Для выявления латентной формы микоплазмоза необходимо исследовать эмбрионы, погибшие в последние дни инкубации, а также невылупившихся и слабых цыплят.
4. Диагноз на микоплазмоз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического исследования и положительной биопробы на куриных эмбрионах, зараженных выделенной культурой микоплазм. В сомнительных случаях проводят гистологическое исследование.
При постановке диагноза одновременно проводят исследования на болезни, указанные в пункте 2, с которыми микоплазмоз может протекать в различном сочетании.
При наличии в хозяйстве смешанной инфекции мероприятия проводят, в первую очередь, против остро протекающих болезней.

 

Инфекционный бронхит кур (ИБК)

1. Инфекционный бронхит кур (ИБК) - контагиозная болезнь, вызываемая коронавирусом, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка и репродуктивных органов у кур-несушек, прекращением яйценоскости (см. прилагаемую справку).
2. Для исследования на ИБК в лабораторию направляют больных птиц с характерными клиническими признаками, трупы или органы (легкие, трахея, селезенка, печень) их в 30 - 50-процентном растворе глицерина, а также по 15 - 25 проб сыворотки крови от больной и подозрительной по заболеванию птицы.
3. Диагноз на ИБК считают установленным при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для болезни, и положительных результатов лабораторных исследований.

Чума птиц

1. Чума птиц - острозаразная болезнь, поражающая кур, цесарок, индеек, павлинов, фазанов, воробьев, галок.

Пуллороз-тиф

1. Пуллороз-тиф - инфекционная болезнь кур, индеек, фазанов, цесарок, перепелок,  вызываемая сальмонеллой пуллорум-галлинарум, протекающая у взрослой птицы в хронической бессимптомной и реже в подострой и острой форме, а у молодняка до 15-дневного возраста - в септической острой форме. Птица, переболевшая пуллорозом-тифом, остается пожизненным носителем возбудителя этой инфекции, которая передается потомству через яйцо.
2. Диагноз на пуллороз-тиф устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных, результатов  серологических и бактериологических исследований.
3. Серологическое исследование птиц на пуллороз-тиф проводят до кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цвет¬ным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования прекращают дачу лекарственных препаратов и за 2—4 дня исключают из рациона птиц рыбий и технический жиры.
4. Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12 —18-дневного возраста, индюшат - 13-24-дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.
5. В благополучных по пуллорозу-тифу птицеводческих хозяйствах: направляют в лабораторию государственной ветеринарной сети для бактериологического исследования на наличие возбудителя этой болезни 30 замерших эмбрионов цыплят 12-18-дневного возраста или 30 замерших эмбрионов индюшат 13—24-дневного возраста от каждой партии инкубируемых яиц, а также 10 — 15 трупов птиц 1-12-дневного возраста от каждой выведенной партии;
подвергают серологическому исследованию (согласно подпункту 1.2.1 настоящей Инструкции) весь ремонтный племенной молодняк и племенную взрослую птицу по схеме: цыплят — в возрасте 50—55 дней; индюшат — в возрасте 45-50 дней; кур, индеек - по достижении 45-50 % яйцекладки.
В дальнейшем в благополучных хозяйствах взрослую птицу исследуют серологически 1 раз в квартал с охватом всего поголовья птицы.
При необходимости разрешается дополнительное проведение контрольных исследований и в другие сроки в процессе выращивания ремонтного молодняка.
6. Хозяйство считается благополучным по пуллорозу-тифу, если при указанных в п. 1.3 настоящей Инструкции исследованиях не выделена культура сальмонелла пуллорум-галлинарум и не выявлена птица, реагирующая по ККРНГА или ККРА.